Причины, симптомы и лечение кетоацидоза. Справляемся с опасным осложнением диабета

Кетоацидоз это одно из опасных осложнений сахарного диабета, которое может нести угрозу жизни. Это состояние, в котором энергия производится из сжигания жиров, а не глюкозы. Кетоацидоз является прямым следствием нехватки инсулина и последствием неправильно лечимого диабета.

Кетоацидоз очень опасен для жизни человека. Он может наступить при любом типе заболевания, однако наибольшую угрозу несет для диабетиков 1 типа. Откуда же берется это осложнение?

Из нехватки или отсутствия инсулина, который помогает клеткам организма брать из крови сахара, чтобы затем использовать их в качестве источника энергии.

Поэтому недостаток необходимого количества инсулина или его полный недобор не позволяет клеткам получать сахар. Такое состояние вещей приводит к тому, что сахар в избытке накапливается в крови и одновременно его не хватает в клетках.

Клетки начинают искать другие источники энергии, которые находятся в жировой ткани (тогда происходит распад жиров, последствием чего являются кетоновые тела, накапливающиеся в организме). Кетоновые тела несут в себе угрозу, т.к. являются кислыми и нарушают жизненные процессы – подобные нарушения называют кетоацидозом.

Не всегда большое количество глюкозы в крови вызывает кетоацидоз. Случается, что после приема необходимой дозы инсулина уровень сахара возвращается к норме. Кетоацидоз появляется, когда высокий уровень сахара (более 250 мг/дл) удерживается в течение нескольких часов.

Кетоацидоз диабетический

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического ке-тоацидоза — кетоацидотическая кома. Частота — 46 случаев на 10000 пациентов, страдающих сахарным диабетом. Преобладающий возраст — до 30 лет.

Факторы риска:

Этиопатогенез:

Клиническая картина кетоацидотической комы определяется её стадией.

I стадия (кетоацидотическая прекома):

II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома):

III стадия (полная кетоацидотическая кома):

Лабораторные исследования

Диабетический кетоацидоз и диабетическая кома

Диабетический кетоацидоз — состояние выраженной декомпенсации заболевания, обусловленное абсолютным дефицитом инсулина, повышением уровня контринсулиновых гормонов, резким снижением утилизации глюкозы тканями, активацией липолиза и кетогенеза. Электролитное и кислотно-основное равновесие на стадии кетоацидоза может сохраняться или изменяться незначительно.

Диагностика диабетического кетоацидоза основывается на клинических симптомах декомпенсации сахарного диабета, наличии гипергликемии (более 13 ммоль/л), умеренной или выраженной кетонурии и кетонемии, а также уровнем бикарбонатов плазмы менее 22 ммоль/л. По выраженности нарушений выделяют три степени тяжести диабетического кетоацидоза:

Основными причинами развития диабетического кетоацидоза являются:

Тактика лечения больных с кетоацидозом сводится к устранению, по возможности, причин, спровоцировавших выраженную декомпенсацию заболевания, ре-гидратации и адекватной инсулинотерапии. У пациентов с легкой степенью диабетического кетоацидоза потеря жидкости возмещается путем обильного питья, и инсулинотерапия проводится в виде подкожных инъекций.

Больных в состоянии кетоацидоза, независимо от типа сахарного диабета, необходимо перевести на инсулин. Если больной получает традиционную инсулинотерапию, его целесообразно перевести на режим интенсивной. При этом проводят коррекцию дозы инсулином простого действия, при необходимости вводят дополнительные инъекции этого препарата из расчета 0,1 ЕД/кг каждые 4—6 ч подкожно или внутримышечно под контролем уровня гликемии.

Дополнительно к основным терапевтическим мероприятиям можно назначить очистительные содовые клизмы, прием панангина, эссенциале, энтеросорбентов, аскорбиновой кислоты, введение подкожно спленина до ликвидации кетоацидоза. При кетоацидозе умеренной выраженности этих мероприятий бывает достаточно для улучшения состояния и метаболических показателей.

Больные с тяжелой степенью диабетического кетоацидоза лечатся по принципам терапии диабетической комы. При несвоевременной и неадекватной терапии эти состояния переходят в диабетическую кому. Диабетическая гиперкетонемическая кома развивается чаще других коматозных состояний и продолжает оставаться тяжелым острым осложнением сахарного диабета, смертность в связи с ней составляет в развитых странах от 3 до 14%, а в нашей стране — до 30%.

Основными компонентами лечения при выраженном диабетическом кетоацидозе и гиперкетонемической коме являются:

Необходимо обратить внимание на следующие общие правила лечения диабетического кетоацидоза.

Больные с тяжелым диабетическим кетоацидозом могут быть значительно дегидратированы и часто теряют 10—15% от исходной массы тела. Поэтому чрезвычайно важным лечебным мероприятием является введение жидкостей. Если больной может пить, необходимо рекомендовать ему в первые часы 20 мл жидкости на 1 кг массы тела. При снижении гликемии до 17 ммоль/л, объем жидкости уменьшают в 2 раза. Необходима точная оценка баланса жидкости через каждый час.

Регидратацию проводят ориентировочно со скоростью: в 1-й час 1 л изотонического раствора хлорида натрия (у лиц пожилого возраста или при сердечной недостаточности 1 л за первые 2 ч), затем 0,5 л/ч и далее 0,3—0,25 л/ч в течение каждого последующего часа.

Почасово учитывают диурез, в соответствии с ним корригируют объем вводимой жидкости, которая не должна превышать диурез за 1 ч более чем на 500 мл, при выраженной дегидратации — на 1000 мл. За первые 12 ч лечения количество перелитой жидкости должно составить не менее 3—5 л. Общий объем инфузируемых за сутки растворов иногда может достигать 6—10 л.

При снижении артериального систолического давления ниже 100 мм рт.ст. необходимо введение коллоидных растворов.

Необходимо помнить, что возможно снижение гликемии на 20% и даже более только за счет улучшения перфузии почек, потери глюкозы с мочой и улучшения перфузии тканей на фоне регидратации.

Инсулинотерапию начинают одновременно с регидратацией. Малые дозы короткодействующего инсулина необходимо вводить внутривенно в виде постоянной инфузии со скоростью 0,1 ЕД/кг/ч. Можно также каждый час медленно шприцем вводить необходимую дозу инсулина, разведенную в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия, в соединительную трубку системы. В настоящее время общепринятым является режим малых доз инсулина.

Такое дробное введение инсулина снижает риск развития гипогликемии, гипокалиемии, отека мозга и дает возможность проводить частую корректировку.

Когда уровень гликемии достигает 13 ммоль/л, инсулин начинают вводить со скоростью 2—4 ЕД/ч пока содержание глюкозы в крови не окажется в пределах 8—11 ммоль/л и не нормализуется рН крови. При стабильной гликемии в пределах 8— 11 ммоль/л и улучшении общего состояния переходят на подкожное введение инсулина от 12 ЕД до 6 ЕД каждые 4—3 ч в зависимости от показателей гликемии.

При отсутствии специальных инфузионных систем для внутривенного капельного введения инсулина, для предупреждения адсорбции его элементами системы, рекомендуют перед началом инфузии промыть систему 50—100 мл изотонического раствора хлорида натрия с добавлением 7 мл 25 % раствора альбумина человека или в инфузируемый раствор добавить сывороточный альбумин человека из расчета 0,5—1,5 г/10 мл.

Никакие другие лекарственные средства не рекомендуется добавлять в инфузионную систему с инсулином и раствором глюкозы или изотоническим раствором хлорида натрия.

Коррекция электролитных нарушений сводится к поддержанию калиемии в пределах 4-5 ммоль/л. Это требует своевременной заместительной инфузии калия хлорида: при гипокалиемии — 40—60 ммоль/л, нормокалиемии — 20—40 ммоль/л (1 г хлорида калия — 13,4 ммоль/л). Уровень калия в сыворотке крови может быть нормальным до начала лечения и резко снижаться на фоне инсулинотерапии.

В связи с этим инфузия растворов калия должна осуществляться с начала терапии, если есть лабораторные или ЭКГ-признаки гипокалиемии. Нельзя вводить калий внутривенно струйно. Рекомендуют в течение первых 1—2 ч к изотоническому раствору хлорида натрия добавлять 10—20 мл раствора панангина.

В дальнейшем вводят 30 мл 3% раствора хлорида калия на каждые 0,5 л изотонического раствора хлорида натрия. Коррекцию калия детям проводят в соответствии с рекомендациями, представленными в табл. 12. Содержание калия в плазме измеряют каждый час, при необходимости чаще.

Источник: http://portal-diabet.com/neotlojnye_sostoyaniya/diabeticheskii_ketoacidoz/

Кетоацидоз у детей

Сегодня прямо с утра дочку начало тошнить, дошло даже до рвоты. Лежит бледная, животик болит. Конечно же, вместо садика остались дома и вызывали врача. Думали на кишечную инфекцию, хотя из домашних никто больше не отравился.

И предупредили, что подобное может иногда повторяться, ведь кетоацидоз у детей возникает не только из-за заболеваний, но и просто из-за особенностей обмена веществ. Теперь у нас дома на этот случай есть специальные тест-полоски для выявления кетоновых тел в моче.

Что такое кетоацидоз у детей?

Из школьных уроков по биологии мы знаем, что основными составляющими нашего тела являются белки, жиры и углеводы. Попадая к нам в организм вместе с пищей, в пищеварительном тракте под влиянием кислот, соков и ферментов они преобразуются в более мелкие вещества.

Эти биологические реакции существуют для того, чтобы организм получал из еды энергию. Но при недостаточном поступлении пищи или сомнительном ее качестве, при несостоятельности работы какого-либо отдела желудочно-кишечного тракта, этот процесс не завершается до конца. И промежуточные продукты обмена веществ (кетоновые тела) накапливаются в организме, так возникает кетоацидоз у детей.

Влияние кетоновых тел

Кетоновые тела оказывают токсическое действие на весь организм. Если неблагоприятные условия воздействуют в течение короткого времени, к примеру, из-за нарушения режима или стрессовой ситуации у малыша с нервно-артритической аномалией конституции, то организм пытается компенсировать это состояние. У ребенка спазмируются сосуды, он бледнеет, ускоряется сердцебиение и учащается дыхание. На фоне общей бледности характерен румянец на щеках.

Изо рта появляется сладковатый ацетоновый запах, он похож на аромат моченых яблок. Иногда повышается температура тела от 37 до 38,5 ⁰С.

Если такие состояния повторяются довольно часто, ребенок склонен к ним, то развивается синдром циклической рвоты, в котором принято винить особую конституцию малыша (особенности его обмена веществ). Длительное и частое появление кетоацидоза у детей приводит к нарушению сна, слабости, излишней возбудимости.

Появление этих симптомов на фоне хронического заболевания, к примеру, сахарного диабета, имеет более грозное значение, ухудшая его течение. Если вовремя не провести коррекцию этого состояния, то могут возникнуть осложнения: судороги, потеря ориентации в пространстве и даже кома.

Причины

1. Нервно-артритический диатез, на фоне которого ребенок переносит стресс, ОРВИ, питается пищей, богатой пуриновыми основаниями (колбаса, копчености, красное мясо, какао, шоколад).
2. Интоксикация на фоне инфекционного заболевания.
3. Связь с сахарным диабетом: поздняя постановка диагноза, несоблюдение диеты, пропуск приема лекарства или инъекции инсулина.

Что делать?

При появлении вышеописанных симптомов, малыша нужно срочно показать врачу. Подробно расскажите, на что жаловался вам ребенок, и как протекало заболевание до осмотра. Если это уже не первый случай, также упомяните об этом на приеме.

Часто кетоацидоз у детей возникает при дебюте сахарного диабета первого типа, поэтому понадобятся дополнительные анализы. В любом случае оставаться дома и пытаться лечиться самостоятельно очень опасно.

Дозировку вводно-солевого раствора, инсулина, если он потребуется, назначит только врач. Вы же можете сделать все, чтобы эта ситуация не повторилась.

Профилактика

Источник: http://nasha-mamochka.ru/index.php/zdorovye/686-ketoacidoz-u-detey

Что та­кое кето­аци­доз?

В про­цес­се об­ме­на ве­ществ, глав­ным об­ра­зом жи­ров, в ор­га­низ­ме об­ра­зу­ют­ся ке­то­но­вые те­ла (аце­то­ук­сус­ная, бе­та-ок­си­мас­ля­ная кис­ло­ты и аце­тон). В нор­ме у здо­ро­во­го че­ло­ве­ка их кон­цен­т­ра­ция в кро­ви очень ма­ла — не бо­лее 100 мкмоль/л, а в мо­че об­на­ру­жи­ва­ют­ся толь­ко сле­ды.

При не­до­ста­точ­но­с­ти ин­су­ли­на, ког­да тка­ни ор­га­низ­ма не мо­гут ус­ва­и­вать глю­ко­зу в не­об­хо­ди­мом объ­е­ме и на­чи­на­ют го­ло­дать, вклю­ча­ют­ся ком­пен­са­тор­ные ме­ха­низ­мы, в ча­ст­но­с­ти рас­щеп­ле­ние жи­ров для по­лу­че­ния энер­гии. Для пол­но­го их сго­ра­ния так­же не­об­хо­дим ин­су­лин.

При его де­фи­ци­те, то есть при де­ком­пен­са­ции са­хар­но­го ди­а­бе­та, в пе­че­ни син­те­зи­ру­ет­ся ог­ром­ное ко­ли­че­ст­во ке­то­но­вых тел (до 1000 ммоль/в сут­ки), что на­мно­го пре­вы­ша­ет воз­мож­но­с­ти их ути­ли­за­ции и вы­ве­де­ния поч­ка­ми. Ке­то­но­вые те­ла яв­ля­ют­ся ток­сич­ны­ми для ор­га­низ­ма и при из­бы­точ­ном на­коп­ле­нии от­рав­ля­ют его — та­ков вкрат­це ме­ха­низм раз­ви­тия ке­то­а­ци­до­за, од­но­го из ча­с­тых и се­рь­ез­ных ос­лож­не­ний са­хар­но­го ди­а­бе­та.

При­чи­ны ке­то­а­ци­до­за

Ке­то­а­ци­доз ни­ког­да не воз­ни­ка­ет бес­при­чин­но, а вы­зы­ва­ет­ся ка­ким-ли­бо про­во­ци­ру­ю­щим фак­то­ром.

В раз­ви­тии ди­а­бе­ти­че­с­ко­го ке­то­а­ци­до­за мо­гут иг­рать роль и дру­гие фак­то­ры: нерв­ное или фи­зи­че­с­кое пе­ре­на­пря­же­ние (оно вы­зы­ва­ет из­бы­точ­ную се­к­ре­цию стрес­со­вых — кон­трин­су­ли­но­вых — гор­мо­нов), го­ло­да­ние, де­ги­д­ра­та­ция (обез­во­жи­ва­ние) ор­га­низ­ма.

Пер­вые при­зна­ки

Ке­то­а­ци­доз раз­ви­ва­ет­ся мед­лен­но, в те­че­ние не­сколь­ких дней. По­это­му у боль­но­го есть воз­мож­ность за­ме­тить у се­бя его ран­ние при­зна­ки и при­нять ме­ры для пре­ду­преж­де­ния раз­ви­тия ко­ма­тоз­но­го со­сто­я­ния. К та­ким при­зна­кам от­но­сят­ся: ис­чез­но­ве­ние ап­пе­ти­та, тош­но­та, уси­ле­ние жаж­ды, по­яв­ле­ние бо­лей в жи­во­те и рез­кой об­щей сла­бо­с­ти. Ок­ру­жа­ю­щие мо­гут за­ме­тить спе­ци­фи­че­с­кий за­пах изо рта боль­но­го, на­по­ми­на­ю­щий за­пах яб­лок.

Он объ­яс­ня­ет­ся вы­де­ле­ни­ем с вы­ды­ха­е­мым воз­ду­хом ток­си­че­с­ко­го про­дук­та ке­то­а­ци­до­за — аце­то­на. В мо­че так­же по­яв­ля­ет­ся аце­тон, что мож­но об­на­ру­жить с по­мо­щью спе­ци­аль­ных ин­ди­ка­то­ров (таб­лет­ки или по­ло­с­ки бу­ма­ги, на ко­то­рые на­не­сен ре­ак­тив) При по­гру­же­нии таб­лет­ки или по­ло­с­ки в мо­чу про­ис­хо­дит хи­ми­че­с­кая ре­ак­ция и ме­ня­ет­ся их ок­ра­с­ка, что сви­де­тель­ст­ву­ет о на­ли­чии в мо­че аце­то­на.

Что де­лать?

При по­яв­ле­нии вы­ше­пе­ре­чис­лен­ных при­зна­ков не­об­хо­ди­мо сроч­но об­ра­тить­ся к вра­чу, ко­то­рый на­ме­тит даль­ней­шую так­ти­ку ле­че­ния. В та­ких слу­ча­ях обыч­но ре­ко­мен­ду­ет­ся гос­пи­та­ли­за­ция. Еще до по­се­ще­ния вра­ча не­об­хо­ди­мо сде­лать очи­с­ти­тель­ную клиз­му, ис­клю­чить из еды все жир­ные блю­да и про­дук­ты, бо­га­тые жи­ром (сыр, сме­та­на, мас­ло, слив­ки), упо­треб­лять фрук­то­вые со­ки, ки­се­ли, ми­не­раль­ные ще­лоч­ные во­ды, а ес­ли их нет, при­го­то­вить для пи­тья сле­ду­ю­щий со­став:1 ст. л. пи­ть­е­вой со­ды рас­тво­рить в 1 л теп­лой ки­пя­че­ной во­ды.

Пре­ко­ма

В пре­ко­ма­тоз­ном со­сто­я­нии боль­ной не мо­жет са­мо­сто­я­тель­но пе­ре­дви­гать­ся из-за рез­кой сла­бо­с­ти, на­сту­па­ет за­тор­мо­жен­ность, сон­ли­вость, бе­зу­ча­ст­ность к ок­ру­жа­ю­ще­му, ухуд­ша­ет­ся зре­ние, воз­ни­ка­ют ча­с­тые по­зы­вы к мо­че­и­с­пу­с­ка­нию, не­уто­ли­мая жаж­да, рез­ко уча­ща­ет­ся пульс, мо­гут быть пе­ре­бои в ра­бо­те серд­ца, сни­жа­ет­ся ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние. Та­кое со­сто­я­ние мо­жет про­дол­жать­ся от не­сколь­ких ча­сов до не­сколь­ких су­ток.

Ес­ли на ста­дии пре­ко­мы не про­во­дит­ся не­об­хо­ди­мое ле­че­ние, боль­ной ста­но­вит­ся все бо­лее бе­зу­ча­ст­ным к ок­ру­жа­ю­ще­му, на во­про­сы от­ве­ча­ет не сра­зу или сов­сем на них не ре­а­ги­ру­ет, по­сте­пен­но за­тор­мо­жен­ность пе­ре­хо­дит в сту­пор, а за­тем — в глу­бо­кую ко­му.

Ке­то­а­ци­до­ти­че­с­кая ко­ма

Сле­ду­ю­щая ста­дия раз­ви­тия ке­то­а­ци­до­за, од­но из тя­же­лых ос­лож­не­ний ди­а­бе­та, пред­став­ля­ю­щих уг­ро­зу для жиз­ни. Не сле­ду­ет до­пу­с­кать ее раз­ви­тия — что­бы пре­ду­пре­дить ее, у боль­но­го и его род­ст­вен­ни­ков есть до­ста­точ­но вре­ме­ни. Ко­ма (от греч. koma — глу­бо­кий сон) — со­сто­я­ние глу­бо­ко­го уг­не­те­ния цен­т­раль­ной нерв­ной си­с­те­мы, ха­рак­те­ри­зу­ю­ще­е­ся пол­ной по­те­рей со­зна­ния, ут­ра­той ре­ак­ции на внеш­ние раз­дра­жи­те­ли и рас­ст­рой­ст­вом ре­гу­ля­ции жиз­нен­но важ­ных функ­ций ор­га­низ­ма.

Это со­сто­я­ние от­но­сит­ся к кри­ти­че­с­ко­му. Здесь не­об­хо­ди­ма сроч­ная ме­ди­цин­ская по­мощь — сле­ду­ет не­мед­лен­но вы­звать ма­ши­ну ско­рой по­мо­щи, ука­зав, что боль­ной стра­да­ет ди­а­бе­том. Та­кой боль­ной гос­пи­та­ли­зи­ру­ет­ся в ре­а­ни­ма­ци­он­ное от­де­ле­ние.

Источник: http://zdorovie.com/enciclopedia/ketoacidosis/1266

Диабетический кетоацидоз у беременных: аспекты анестезиологического обеспечения родоразрешения

Диабетический кетоацидоз осложняет течение беременности от 1 до 3% женщин, страдающих сахарным диабетом. Это неотложное состояние, которое может иметь тяжелые последствия как для матери, так и для плода. Со времени начала применения инсулина материнская смертность вследствие диабета значительно снизилась (в доинсулиновую эру она была равна 50%, сегодня – менее 1%).

Диабетический кетоацидоз чаще развивается во втором и третьем триместрах беременности, когда отмечается усиление инсулинорезистентности. В последние годы значительно снизилась перинатальная и детская смертность, однако до сих пор в этой группе больных она остается достаточно высокой. В доинсулиновую эру умирали 30-90% детей, родившихся от матерей, больных диабетом.

Диабетический кетоацидоз у беременных часто оказывается дебютом болезни. Сам женский пол влияет на течение диабета: у молодых женщин на 40% выше вероятность развития кетоацидоза на фоне имеющегося сахарного диабета и на 44% выше риск повторных госпитализаций для лечения кетоацидоза по сравнению с молодыми мужчинами. У беременных риск развития кетоацидоза еще выше, чем у небеременных женщин.

Факторы, которые предрасполагают к развитию кетоацидоза у беременных:

Провоцирующие факторы кетоацидоза у беременных:

Применение бета-миметиков также может спровоцировать развитие кетоацидоза у женщин с гестационным сахарным диабетом. Кетогенный эффект (то есть усиливающий выработку 3-гидроксибутировой кислоты) вызывает и курение, причем у небеременных это значения не имеет.

Патогенез

Диабетический кетоацидоз – это следствие гиперпродукции глюкозы и кетоновых тел в печени, в результате чего происходит выброс свободных жирных кислот из жировой ткани, в основном из-за нарушения баланса глюкагона и инсулина. Относительный или абсолютный дефицит инсулина при наличии избытка контринсулярных гормонов – основное звено патогенеза кетоацидоза.

Роль глюкагона как основного контринсулярного гормона в патогенезе кетоацидоза доказана уже достаточно давно. Соматостатин эффективно блокирует выброс глюкагона и снижает уровень бета-гидроксибутиратов, глюкозы, свободных жирных кислот и глицерола.

Другие контринсулярные гормоны – это катехоламины, гормон роста, кортизол и гормон, который вырабатывается только во время беременности, – плацентарный лактоген человека (человеческий соматомаммотропин) и пролактин.

Нарушение баланса между инсулином и глюкагоном препятствует достижению состояния нормогликемии. Недостаточное количество и нарушенная функция инсулина способствуют уменьшению поступления глюкозы в гепатоциты, жировую и мышечную ткани, в результате чего жировые клетки получают недостаточную стимуляцию в отношении накопления жиров.

Глюконеогенез и гликолиз уже не ингибируются. Глюкагон значительно усиливает образование кетонов в гепатоцитах (до 3 раз) и индуцирует глюконеогенез и гликолиз. Экскреция катехоламинов и кортизола возрастает при стрессе, дегидратации и ацидозе. Эти состояния всегда бывают при диабетическом кето-ацидозе.

Все вышеперечисленное стимулирует выброс свободных жирных кислот и гликогенолиз. Чувствительность к этим гормонам печени увеличена, а чувствительность к инсулину снижена на клеточном уровне вследствие поражения бета-клеток при диабете. Эти изменения баланса между инсулином и глюкагоном прерывают метаболизм углеводов, который взаимозависим с метаболизмом жиров.

Более того, нормальная продукция и расход глюкозы также нарушаются, что приводит к гипергликемии и кетозу. Бета-гидроксибутират и ацетоацетат – две основные кетокислоты, вырабатывающиеся при кетоацидозе. Затем происходит потребление оснований с компенсаторным дыхательным алкалозом, который добавляется к исходно существующему дыхательному алкалозу и метаболическому ацидозу (вследствие почечной экскреции бикарбонатов) беременности.

Может начаться гиповолемический шок, при котором резко снижается тканевая перфузия и увеличивается продукция молочной кислоты. Снижение рН частично компенсируется сдвигом ионов водорода внутрь клетки в ответ на ток калия из клетки. Итак, общий дефицит калия в организме может быть даже более выраженным, чем это отражают анализы крови.

Клиника

Классическая симптоматика: рвота, жажда, полиурия, слабость, изменения чувствительности и ощущение нехватки воздуха. Менее часто отмечаются головная боль, потеря веса, тошнота и боль в животе. Большие количества ацетона в выдыхаемом воздухе – причина специфического запаха, исходящего от больной.

У беременных довольно часто бывает кетоацидоз на фоне нормогликемии. Также имеются кетонемия и преренальная азотемия с повышением азота мочевины крови и креатинина, последнее является результатом дефицита жидкости в организме – от 4 до 10 л. Уровень рН обычно ниже 7,30, и имеется недостаток анионов в 12 мЭкв/л или больше. Концентрация бикарбоната в сыворотке обычно не превышает 15 мЭкв/л.

Действие диабетического кетоацидоза на плод

Пожалуй, самая большая беда для беременной с диабетом при кетоацидозе – это гибель плода. Хотя точная частота этого тяжелого осложнения неизвестна, в последние 10 лет данный показатель составляет около 9%. Механизм влияния кетоацидоза у матери на плод до сих пор неизвестен.

При биомониторном контроле выявляется брадикардия, дистресс и гипоксия у плода. Большинство исследователей считают, что причиной гибели или дистресса плода являются сразу несколько факторов. Массивный осмотический диурез и дефицит ОЦК у матери приводят к снижению сердечного выброса, вследствие чего страдает и маточно-плацентарный кровоток.

Вдобавок ацидоз у матери сам по себе может вызывать уменьшение маточного кровотока и тем самым способствует появлению ацидоза у плода. Гиперкетонемия с гипергликемией может приводить к гипоксии и лактат-ацидозу у плода.

Кетокислоты легко проходят через плаценту, поэтому наличие ацидоза у матери всегда подразумевает наличие ацидоза у плода. Дефицит фосфатов, наблюдающийся у матери при диабетическом кетоацидозе, может привести к снижению количества 2, 3-дифосфоглицерата в эритроцитах, вследствие чего снижается доставка кислорода к плоду. Уменьшение сократимости миокарда у плода (при наличии и гипергликемии, и тяжелой гипокалиемии) может вызвать аритмию или остановку сердца.

Интенсивная терапия

Основа основ в лечении диабетического кето-ацидоза – это инфузионная терапия в сочетании с применением инсулина. Внутривенное введение физиологического раствора хлорида натрия в первые три часа осуществляют со скоростью 1000 мл/ч. Затем можно вводить 0,45% раствор хлорида натрия со скоростью 250 мл/ч, однако к концу трех часов введения нужно определить концентрацию натрия в крови во избежание гипернатриемии.

В общем, в большинстве случаев за первые сутки требуется ввести от 6 до 8 л растворов в зависимости от клиники и темпа диуреза. Когда уровень глюкозы в сыворотке крови будет ниже 7,2 ммоль/л, можно начинать медленную инфузию 5% раствора глюкозы.

Болюсное введение инсулина или его постоянное внутривенное введение, в принципе, одинаково эффективны, поэтому врач может выбирать тот способ, в применении которого он более ориентирован. Можно сначала ввести 10-20 единиц обычного инсулина внутривенно струйно, а затем от 5 до 10 единиц в час. Если в первые два часа гликемия не уменьшилась на 25%, то скорость инфузии удваивают.

После того как концентрация глюкозы снизится до 6 ммоль/л и разрешится кетоз, можно начать подкожное введение инсулина и разрешить больной есть. Возмещение калия проводят после восстановления адекватной функции почек. Имея в виду, что концентрация калия в сыворотке крови может и не отражать его реального дефицита, к инфузионным растворам добавляют 20-40 мЭкв/л калия в пересчете на калия хлорид.

У больных кетоацидозом нужно обязательно исключить наличие инфекции, назначить посевы мочи и крови. Если существует подозрение на инфекцию, то сразу назначается адекватная антибактериальная терапия.

Есть еще два важных аспекта при ведении беременных. Во-первых, если начинаются преждевременные роды, то назначают сульфат магния в качестве токолитика – это метод выбора. Бета-миметики и стероиды только усугубляют кетоацидоз. Во-вторых, роды должны происходить только при стабилизации состояния матери.

Обезболивание родов

Умеренные боли в начале родов можно снять небольшими дозами агонист-антагонистов или нестероидными противовоспалительными препаратами. Основная проблема при использовании больших доз наркотических анальгетиков – угнетение дыхания матери и плода.

Длительные роды и снижение маточно-плацентарного кровотока вследствие введения наркотических анальгетиков могут привести у ацидозу у плода, что сразу же изменяет транспорт лекарственных препаратов через плаценту. Боль и беспокойство в родах могут еще более ухудшить перфузию плаценты и вызвать выброс катехоламинов. Эпидуральная анальгезия в этой ситуации имеет следующие преимущества:

Если возникнет необходимость в кесаревом сечении, то можно провести обезболивание через уже установленный катетер. При наличии преэклампсии перед выполнением регионарной анестезии нужно определить состояние свертывания крови. Препаратом выбора в этой ситуации является ропивакаин.

Обезболивание операции кесарева сечения

Несмотря на все современные методы лечения, у женщин с диабетом вероятность кесарева сечения все равно остается в 2,1 раза выше, чем в общей популяции. Стандартного метода обезболивания у таких больных нет, но желательно, чтобы общую анестезию использовали только тогда, когда есть безусловные противопоказания к нейроаксиальным методам обезболивания.

Этот синдром распознать достаточно легко: надо попросить женщину сложить ладони, и если мизинцы не разгибаются до конца (этот симптом называют «симптомом молитвы»), то у нее вполне вероятен синдром «тугих суставов». При этом также снижается растяжимость эпидурального пространства, что может привести к ишемии спинного мозга при инъекции в эпидуральное пространство больших объемов растворов местных анестетиков.

Все роженицы рассматриваются как пациентки с полным желудком, но у диабетиков этот риск еще выше, так как у них возможна нейропатия, которая может приводить к парезу желудка. Профилактика аспирации должна быть обязательной, для этого применяют невсасывающиеся антациды сразу перед операцией, метоклопрамид и блокатор Н2-гистаминовых рецепторов.

Изменения гемодинамики при операции кесарева сечения значительно более выражены, чем при родоразрешении через естественные родовые пути, поскольку:

Поскольку у диабетиков изменена регуляция параметров гемодинамики, то в отношении инфузионной терапии существуют некоторые ограничения. Доклиническая стадия диабетической кардиомиопатии и низкое коллоидно-осмотическое давление вследствие потери белков могут значительно увеличить риск отека легких при гипергидратации.

При тяжелом течении диабета эпидуральная анестезия может оказаться предпочтительнее спинномозговой, поскольку начинает действовать медленнее. Препарат выбора для спинномозговой анестезии – гипербарический раствор бупивакаина. Для эпидуральной анестезии используется ропивакаин с добавлением наркотических анальгетиков.

Как для обезболивания родов, так и для анестезии при операции кесарева сечения предпочтение ропивакаина обусловлено его минимальными нейро- и кардиотоксическим эффектами, что особенно важно в условиях имеющихся диабетической полинейро- и кардиопатий.

У всех пациенток до начала любой анестезии следует оценить состояние дыхательных путей и определить возможные проблемы при интубации. Хотя и редко, но бывает, что синдром «тугих суставов» вовлекает дыхательные пути и атланто-затылочный сустав.

Если для обезболивания экстренной операции требуется общая анестезия, нужно иметь наготове все средства, необходимые при трудной интубации. Желательно, чтобы у женщины было два венозных доступа: один для введения глюкозы и инсулина, а второй – для инфузионной терапии и внутривенных инъекций.

В родах большинство авторов рекомендуют инфузии глюкозы с инсулином, обычно это 5% раствор глюкозы с добавлением хлорида калия и длительная инфузия инсулина. Цель этой терапии – поддержание уровня глюкозы крови в пределах 4-6 ммоль/л. Если этого достигнуть не удается, то скорость инфузии инсулина увеличивают на 1 Ед/ч.

В большинстве случаев во время родов рекомендуется проводить постоянный биомониторный контроль, обязательны участие неонатолога и подготовка места в отделении интенсивной терапии для новорожденного.

После родов потребность в инсулине быстро снижается, поэтому сразу после рождения скорость инфузии снижают вдвое. В большинстве случаев при гестационном диабете инсулин можно отменять после родов, больным с инсулинозависимым диабетом вводят 5 ЕД простого инсулина подкожно, как только женщина сможет сама пить и есть, а через 30 минут прекращают инфузию глюкозы и инсулина.

Заключение

Ведение родов у больной диабетом может представлять значительные трудности. Ситуация значительно усугубляется при присоединении кетоацидоза. Знание физиологических изменений, обусловленных беременностью, диабетом и их сочетанием, помогает обеспечить оптимальную лечебную тактику.

Сотрудничество между анестезиологами-реаниматологами, неонатологами и акушерами позволяет подобрать оптимальное лечение и значительно улучшить исход для этих женщин и их малышей. Самое лучшее лечение диабетического кетоацидоза – это профилактика.

Источник: http://www.critical.ru/actual/IT/diab.htm

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз — состояние, когда организму не хватает инсулина. Чаще всего это встречается при сахарном диабете 1 типа, но иногда может возникать и при диабете 2 типа. Кетоацидоз — одно из серьезных краткосрочных осложнений диабета, так как оно пр отсутствии адекватного лечения оно может перейти в кетоацидотическую кому.

Когда возникает?

Диабетический кетоацидоз — это следствие нехватки инсулина. Как известно, глюкоза не может использоваться клетками в качестве энергии без инсулина. Поэтому в таком случае организм начинает использовать в качестве энергии собственные жировые и мышечные ткани.

Проявления

В отличие от гипогликемии, диабетический кетоацидоз развивается не стремительно, а напротив, постепенно, в течение нескольких дней. Сам по себе диабетический кетоацидоз может быть признаком недиагностированного диабета.

Среди основных признаков диабетического кетоацидоза можно отметить:

Обычно симптоматика кетоацидоза наступает в течение 24 часов, после того, как уровень глюкозы в крови стал высоким, так как накопление кетоновых тел в крови наступает постепенно. Кроме того, постепенно начинает проявляться и неврологическая симптоматика, в виде головной боли, раздражительности либо заторможенности, а также вялости и сонливости.

Причины и факторы риска

В основе развития диабетического кетоацидоза лежит недостаток инсулина в организме, что постепенно ведет к использованию жиров в качестве энергии, с вытекающими последствиями. Среди причин возникновения диабетического кетоацидоза можно назвать:

Кетоацидоз иногда может возникнуть и при беременности, и это очень опасно как для беременной, так и для плода.

Эугликемический диабетический кетоацидоз

В большинстве случаев диабетический кетоацидоз возникает при высоком уровне сахара крови. Однако, это состояние может также встречаться у пациентов с нормальным уровнем глюкозы или даже ниже нормы. Это состояние называется эугликемический диабетический кетоацидоз, и встречается у пациентов с диабетом 1 типа, которые мало едят и длительное время не получают достаточную дозировку инсулина.

Пациенты с инсулиновой помпой должны остерегаться того, что эугликемический диабетический кетоацидоз может возникнуть во время или после физических упражнений, если в течение длительного времени не вводился инсулин (более 1 ч).

Как часто встречается кетоацидоз?

Чаще всего кетоацидоз встречается у детей с диабетом 1 типа.

Диагностика

Диабетический кетоацидоз обычно выявляется с помощью анализа крови и мочи, во время которых определяется количество кетоновых тел.

Помимо указанных исследований также оценивается кислотно-щелочной состав крови для выявления повышения кислотности крови, а также анализ на амилазу крови для оценки функции поджелудочной железы.

Насколько серьезен?

Диабетический кетоацидоз требует экстренного лечения, так как может быть опасен развитием кетоацидотической комы. При своевременной и адекватной терапии кетоацидоза смертности от этого состояния в среднем снижается до 5%.

Лечение

Лечение диабетического кетоацидоза включает в себя введение внутривенно жидкости для восполнения обезвоживания и коррекции кислотно-щелочного баланса крови, а также выведенных солей.

Кроме того, проводится инсулинотерапия для прекращения «сжигания» жиров в качестве источника энергии и снижения уровня сахара крови.

В случае, если провоцирующим фактором кетоацидоза оказалась инфекция, проводится соответствующая терапия, например, антибиотиками или противовирусными средствами.

Профилактика

Самый лучший способ предупредить развитие данного осложнения — регулярный контроль уровня сахара крови, что позволяет проводить адекватную инсулинотерапию. Старайтесь не пропускать инъекции инсулина, а в случае инфекции — обратитесь к врачу за лечением.

Также важно соблюдение правильной диеты и здорового образа жизни. В любом случае, если Вы ощущаете дискомфорт, лучше проверить уровень сахара.

Источник: http://www.rusmedserv.com/diabetes/diabeticketoacidosis/

Гипергликемия и кетоацидоз

Диабетические осложнения подразделяются на хронические и острые, или неотложные, состояния. Хронические осложнения – прежде всего поражения мелких сосудов и нервов ног, почек и глазного дна, а также крупных кровеносных сосудов – развиваются в течение длительного времени, от нескольких лет (при высоких сахарах) до десятилетий; при хорошо компенсированном диабете они могут не появиться до глубокой старости.

Гипергликемия – это такое состояние больного диабетом, когда сахар в крови слишком высок. Сразу возникает вопрос: насколько высок? Какой уровень глюкозы в крови, измеренный аналитическим путем, следует считать объективным признаком гипергликемии?

Если говорить о серьезной гипергликемии, то ее нижний порог равен 13,2-15 ммоль/л. В случае легкой гипергликемии такого однозначного ответа дать нельзя. С одной стороны, считается, что сахар необходимо удерживать в пределах 8 ммоль/л, максимум – 10 ммоль/л (для пожилых людей), и тогда последнее значение нужно считать порогом легкой гипергликемии.

С другой стороны, для людей старше шестидесяти лет сахара 11 – 12 ммоль/л не рассматриваются как катастрофические; хотя, конечно, лишние три-четыре единицы работают на хронические осложнения, эти осложнения развиваются не слишком быстро по причине диабета, и пожилой больной может дожить жизнь и с частыми сахарами 11 – 12 ммоль/л. Для молодых, как отмечалось выше, такие сахара крайне нежелательны, и, чтобы подчеркнуть это, мы еще раз напомним о нормах глюкозы в крови:

СИТУАЦИЯ А. ЗДОРОВЫЙ ЧЕЛОВЕК

СИТУАЦИЯ Б. ЧЕЛОВЕК С ДИАБЕТОМ

Натощак:

Через два часа после еды:

Ночью (2-4 часа ночи):

Взглянув на приведенные выше цифры, мы можем сделать такую качественную оценку: сахара 10 ммоль/л – это не очень хорошо, 13 ммоль/л – плохо, а больше 15 ммоль/л – совсем плохо. Казалось бы, эти данные, полученные в результате анализа крови на сахар, нам ни к чему – ведь мы способны ощутить физиологически состояние “плохо” без всяких анализов.

Нет, это не так! В отличие от гипогликемии высокий сахар практически не ощущается, и мы можем чувствовать себя вполне нормально при сахарах 16-20 ммоль/л в течение многих лет, если такое состояние становится слишком частым или постоянным.

Есть, однако, признаки, по которым можно установить, что сахар крови повышен:

Возможны тошнота, рвота, головная боль Причина – недостаток инсулина и, значит, повышенный сахар. Концентрация глюкозы в крови превышает почечный порог, сахар начинает выделяться с мочой, стимулируя частое мочеиспускание – через каждые полтора-два часа.

В результате организм теряет влагу и обезвоживается, что вызывает неутолимую жажду. Вместе с мочой мы теряем не только воду и сахар, но также полезные вещества – соли натрия, калия, хлориды и так далее; результат – слабость и потеря веса. Все эти процессы идут тем быстрей, чем больше глюкозы в крови – а ее уровень может достигать очень значительных величин, порядка 26-28 ммоль/л.

Клетки начинают голодать и посылают сигналы о своем бедственном состоянии. На эти сигналы откликается печень: раз сахара в клетках не хватает, нужно взять его из накопленных в печени запасов. В печени содержится сложный сахар гликоген; он начинает расщепляться до глюкозы, и эта дополнительная глюкоза опять-таки поступает в кровь, увеличивая и без того высокую концентрацию сахара.

Но инсулина по-прежнему мало, и значит, клетки по-прежнему голодают, продолжая требовать энергию. Начинается утилизация накопленных в организме жиров; жир начинает расщепляться, образуя при этом так называемые кетоновые тела. Кетоновые тела – тоже источник энергии для организма; они способны обеспечить питание клеткам, так как могут проникать в них без посредничества инсулина.

Но, попадая в кровь, кетоновые тела нарушают кислотный баланс, который в человеческом организме должен выдерживаться в исключительно жестких рамках: допустимые значения Ph составляют от 7,38 до 7,42. (Мы полагаем, что читатели знакомы с обозначением Ph показателя кислотности – ведь он фигурирует даже на упаковке мыла.)

Обратите внимание: диапазон “нормальных” Сахаров 4-8 ммоль/л, но наш организм способен выдержать такие экстремальные концентрации глюкозы в крови, как втрое больше “нормального максимума” (24 ммоль/л) и вдвое меньше “нормального минимума” (2 ммоль/л). Правда, в последнем случае мы ощутим сильные признаки гипогликемии и скорее всего потеряем сознание, но, во всяком случае, не умрем. С кислотностью ситуация гораздо более жесткая; она не может отклоняться даже на десять процентов от диапазона 7,38-7,42. Результаты отклонения таковы:

Итак, кетоновые тела попадают в кровь, а затем – в мочу и начинают выводиться вместе с мочой (это явление называется кетонурией). Что такое кетоновые тела? Под этим названием медики объединяют три типа веществ: ацетон, бета-оксимасляную кислоту и ацетальдегид. Ацетон обнаруживается легче всего (например, по запаху), и его появление в моче является признаком серьезного неблагополучия. Это означает закисление внутренней среды организма или кетоацидоз; кетоацидоз ведет к коматозному состоянию и смерти.

Затем организм отступает на вторую линию обороны: используются запасы гликогена, накопленные в мышечной ткани, а когда они исчерпаны, начинает использоваться жир – со всеми описанными выше последствиями. Наступает так называемый “голодный кетоацидоз”.

Вернувшись к нашим диабетическим проблемам, мы можем теперь констатировать: появление сахара в моче – первый тревожный сигнал, говорящий о том, что ваш диабет не скомпенсирован; появление ацетона в моче – второй тревожный сигнал, а проще говоря, набат, верный признак того, что декомпенсация диабета поставила вас на грань диабетической (кетоацидозной) комы.

Проконтролировать появление ацетона в моче можно с помощью специальных полосок (о них будет рассказано в части четвертой); кроме того, по мере развития кетоацидоза вы ощутите следующее:

При наличии трех первых признаков еще остается надежда справиться с кетоацидозом самостоятельно; остальные четыре – показатели для срочной госпитализации. Вызывайте “Скорую помощь” и отправляйтесь в больницу.

Как мы уже говорили, главная, основная и единственная причина диабетического кетоацидоза – недостаток инсулина. Но дыма без огня не бывает, и потому нам нужно перечислить ситуации, которые ведут к недостатку инсулина.

1. Употребляемый больным инсулин – некачественный (например, замороженный), в силу чего он не оказывает необходимого действия. Вывод: не надо пользоваться испорченным инсулином.
2. Неправильное отношение больного к своему заболеванию – отказ от диеты, нерегулярное введение инсулина, самовольное уменьшение дозы, замена одного препарата другим.
3. Больной отказывается вводить инсулин. Увы, бывает и такое…
4. Любая нестандартная ситуация: болезнь (особенно инсульт, инфаркт, гнойные инфекции – вплоть до обычной простуды или гриппа), воспалительный процесс, беременность, случаи хирургического вмешательства (операции). Необходимо помнить, что при болезни инсулин “работает” не так, как вы привыкли. Например, повышение температуры тела на один градус сверх тридцати восьми градусов разрушает двадцать процентов инсулина.

Вот почему при заболевании необходимо увеличивать дозу инсулина. Отметим, что во время болезни, при резком повышении температуры, кетоацидоз может развиваться очень быстро, за один день; утром вы еще относительно здоровы, а вечером – ацетон в моче и кома.

5. Любое сильное волнение, нервные переживания, психические травмы, стресс.

Но кроме этих причин есть еще одна, о которой мы скажем особо: несвоевременное обращение к врачу больного с начинающимся инсулинозависимым сахарным диабетом. К сожалению, это нередкий случай, тоже приводящий к кетоацидозу, причем до того больной на протяжении нескольких недель испытывает все характерные симптомы гипергликемии. Насколько же надо не любить себя, чтобы не обратиться к врачу при столь явном сигнале неблагополучия?.. Поэтому мы еще раз напомним о признаках сахарного диабета.

У ВАС ПЕРЕСЫХАЕТ РОТ? ВЫ ОЩУЩАЕТЕ СИЛЬНУЮ ЖАЖДУ? ВЫ МНОГО ПЬЕТЕ И НЕ МОЖЕТЕ НАПИТЬСЯ? ВЫ ПРОСЫПАЕТЕСЬ НОЧЬЮ, ЧТОБЫ ВЫЙТИ В ТУАЛЕТ? ВЫ НАЧАЛИ ХУДЕТЬ? СРЕДИ ВАШИХ РОДСТВЕННИКОВ ЕСТЬ ДИАБЕТИКИ? В ТАКОМ СЛУЧАЕ – НЕ МЕДЛИТЕ! ВЕСЬМА ВЕРОЯТНО, ВЫ БОЛЬНЫ И НУЖДАЕТЕСЬ В СРОЧНОЙ ПОМОЩИ ЭНДОКРИНОЛОГА.

Тот факт, что в наше время диабетики сравнительно редко умирают от кетоацидозной комы, служит слабым утешением. Во-первых, от комы все-таки умирают, и еще не так давно, в восьмидесятых годах, в США от диабетического кетоацидоза ежегодно погибали четыре тысячи больных диабетом.

Во-вторых, если врачи и “вытащат” вас из комы, воспоминания об этой процедуре останутся самые неприятные. Достаточно сказать, что за пару суток вам введут столько инсулина, что при обычной норме его хватило бы на неделю.

Теперь обратимся к типичным “нештатным” ситуациям. Если вы заболели, если сахар повысился, но ацетона в моче нет, необходимо увеличить дозу “короткого” инсулина на 10% общей суточной дозы. Альтернативный вариант: не меняя дозу пролонгированного инсулина, делайте инъекции “короткого” по 4 ЕД каждые 4-6 часов весь период болезни.

Следите за появлением ацетона в моче с помощью полосок; если ацетон появился, необходимо измерить сахар в крови – с помощью полосок или глюкометра. Можно действовать наоборот, измеряя сахар в крови; тогда проверку на ацетон в моче производят при значениях Сахаров более 14 ммоль/л.

Если сахар высокий и в моче появился ацетон, необходимо увеличить дозу “короткого” инсулина на 20% общей суточной дозы. При этом вы должны принять меры, чтобы избежать другой опасности – гипогликемии. Ешьте понемногу мед, сладкое, варенье; если нет аппетита, пейте соки, чтобы частично скомпенсировать действие инсулина.

Эти процедуры рекомендуется проводить три дня – если только не появятся угрожающие симптомы (боли в животе, рвота, понос), при которых необходима срочная госпитализация.

Если вы попали в больницу (неважно, в эндокринологическое, терапевтическое или иное отделение), вы или ваши родственники должны сразу же проинформировать врачей о вашем неотложном состоянии и попросить, чтобы вам измерили сахар и ацетон.

При диабете II типа тоже может развиться кетоацидоз – по тем или иным причинам (например, в случае инсульта или инфаркта миокарда). Тогда врач отменяет таблетки и переводит больного на инсулин на весь период болезни.

Источник: https://lor.inventech.ru/endo/endo0038.shtml