Открыть меню

Кетоацидоз: причины, симптомы, лечение


Кетоацидоз это одно из опасных осложнений сахарного диабета, которое может нести угрозу жизни. Это состояние, в котором энергия производится из сжигания жиров, а не глюкозы. Кетоацидоз является прямым следствием нехватки инсулина и последствием неправильно лечимого диабета.

Кетоацидоз очень опасен для жизни человека. Он может наступить при любом типе заболевания, однако наибольшую угрозу несет для диабетиков 1 типа. Откуда же берется это осложнение?

Из нехватки или отсутствия инсулина, который помогает клеткам организма брать из крови сахара, чтобы затем использовать их в качестве источника энергии.

Поэтому недостаток необходимого количества инсулина или его полный недобор не позволяет клеткам получать сахар. Такое состояние вещей приводит к тому, что сахар в избытке накапливается в крови и одновременно его не хватает в клетках.

Клетки начинают искать другие источники энергии, которые находятся в жировой ткани (тогда происходит распад жиров, последствием чего являются кетоновые тела, накапливающиеся в организме). Кетоновые тела несут в себе угрозу, т.к. являются кислыми и нарушают жизненные процессы – подобные нарушения называют кетоацидозом.

Не всегда большое количество глюкозы в крови вызывает кетоацидоз. Случается, что после приема необходимой дозы инсулина уровень сахара возвращается к норме. Кетоацидоз появляется, когда высокий уровень сахара (более 250 мг/дл) удерживается в течение нескольких часов.

Содержание

Кетоацидоз диабетический

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического ке-тоацидоза — кетоацидотическая кома. Частота — 46 случаев на 10000 пациентов, страдающих сахарным диабетом. Преобладающий возраст — до 30 лет.

Факторы риска:

  • Поздняя диагностика сахарного диабета
  • Неадекватная инсулинотерапия
  • Сопутствующие острые заболевания и травмы
  • Предшествующая дегидратация
  • Беременность, осложнённая ранним токсикозом.

Этиопатогенез:

  • Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и, наряду с избытком глюкагона, обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза)
  • В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз
  • Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на образование кетоновых тел
  • Глюкагон увеличивает уровень карнитина в печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются р-окислению с образованием кетоновых тел
  • Глюкагон уменьшает содержание в печени малонил-КоА, ингибитора окисления жирных кислот
  • Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и В-гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции
  • Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом (буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению рН
  • Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению рС02 в артериальной крови
  • Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и р-гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница
  • Результат — метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.

Клиническая картина кетоацидотической комы определяется её стадией.

I стадия (кетоацидотическая прекома):

  • Сознание не нарушено
  • Полидипсия и полиурия
  • Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики
  • Общая слабость и похудание
  • Ухудшение аппетита, сонливость.

II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома):

  • Сопор
  • Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе
  • Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотёнзия и тахикардия)
  • Абдоминальный синдром (псевдоперитонит)
  • Напряжение мышц передней брюшной стенки
  • Симптомы раздражения брюшины
  • Многократная рвота в виде кофейной гущи обусловлен диапедезными кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки желудка.

III стадия (полная кетоацидотическая кома):

  • Сознание отсутствует
  • Гипо- или арефлексия
  • Резко выраженная дегидратация с коллапсом.

Лабораторные исследования

  • Повышение концентрации ГПК до 13,88-44,4 ммоль/л
  • Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом)
  • Глюкозурия
  • Гипонатриемия
  • Гиперамилаземия
  • Гиперхолестеринемия
  • Увеличение содержания мочевины в крови
  • Бикарбонат сыворотки крови <10мЭкв/л, рН крови снижен
  • Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия)
  • Уменьшение рС02 артериальной крови
  • Повышение осмолярности плазмы (более 300 моем/кг)
  • Увеличение анионной разницы.

Заболевания, влияющие на результаты. При сопутствующем молочнокислом ацидозе образуется много (5-гидроксибутирата, поэтому содержание ацетоацетата бывает не таким высоким. В этом случае реакция с нитропруссидом, определяющая только концентрацию ацетоацетата, может быть слабо положительной даже при выраженном ацидозе.

Специальные исследования

  • ЭКГ (особенно при подозрении на ИМ). Как правило, выявляют синусовую тахикардию
  • Рентгенография органов грудной клетки для исключения инфекции дыхательных путей.

Дифференциальный диагноз

  • Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
  • Кома молочнокислая диабетическая
  • Гипогликемическая кома
  • Уремия.

Лечение

Режим:

  • Госпитализация в отделение интенсивной терапии. Постельный режим
  • Цели интенсивной терапии — ускорение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, купирование кетонемии и ацидоза, коррекция нарушений водно1 электролитного баланса. Диета. Парентеральное питание.

Лекарственная терапия

  • Инсулин простой в/в в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1ЕД/кг/ч (примерно 5-10 ЕД/ч)
  • Коррекция дегидратации
  • 1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 30 мин в/в, затем
  • 1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 1 ч, затем
  • 0,9% р-р NaCl со скоростью 500 мл/ч (приблизительно 7 мл /кг/ч) в течение 4ч (или до купирования дегидратации), в дальнейшем продолжают инфузию со скоростью 250 мл/ч (3,5 мл/кг/ч), контролируя содержание ГП
  • При снижении концентрации ГП до 14,65 ммоль/л — 400-800 мл 5% р-ра глюкозы на 0,45% р-ре Nad в течение суток
  • Возмещение потерь минеральных веществ и электролитов
  • При концентрации калия в сыворотке крови <5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч)
  • При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия бикарбонат (натрия гидрокарбонат) 3-4 мл/кг массы тела
  • Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

Противопоказания. Препараты калия противопоказаны при нарушении выделительной функции почек.

Меры предосторожности

  • Если концентрация ГП в течение первых двух часов не снижается, инъекцию инсулина повторяют
  • Гидрокарбонат натрия (50 мг в 1 000 мл 0,45% р-ре NaCl) вводят в/в ка-пельно в течение 2ч
  • После ликвидации ацидоза терапию инсулином продолжают по обычной схеме лечения инсулинзависимого сахарного диабета (дозу подбирают индивидуально)
  • При снижении рН на 0,1 концентрация К
  • в сыворотке крови увеличивается примерно на 0,6 мЭкв (0,6 ммоль/л) и наоборот.

Наблюдение

  • Наблюдение за психическим состоянием, жизненно важными функциями, диурезом каждые 30-60 мин до улучшения состояния, затем — каждые 2-4 ч в течение суток
  • Содержание ГП определяют каждый час до достижения концентрации 14,65 ммоль/л, затем — каждые 2-6 ч
  • Уровень К+, НСО3, Na+, дефицит оснований — каждые 2ч
  • Содержание фосфатов, Ca2t, Mg2t — каждые 4-6 ч.

Осложнения

  • Отёк мозга
  • Отёк лёгких
  • Венозный тромбоз
  • Гипокалиемия
  • ИМ
  • Поздняя гипогликемия
  • Эрозивный гастрит
  • Инфекции
  • Респираторный дистресс-синдром
  • Гипофосфатемия. Течение и прогноз
  • Кетоацидотическая кома — причина 14% госпитализаций больных сахарным диабетом и 16% летальных исходов при сахарном диабете
  • Летальность составляет 5-15%. Возрастные особенности
  • Дети. Часто возникают серьёзные психические нарушения

Лечение

  • в/в болюсное введение маннитола (маннита) 1 г/кг в виде 20% р-ра
  • При отсутствии эффекта — гипервентиляция до рСО, 2-28 мм рт.ст.
  • Пожилые. Особое внимание необходимо обращать на состояние почек, возможна хроническая сердечная недостаточность.
  • Беременность. Риск гибели плода при кетоацидотической коме во время беременности составляет около 50%.
  • Определение концентрации ГП при любом стрессе
  • Регулярное введение инсулина.

Источник: http://diseases.academic.ru/431/%D0%9A%D0%95%D0%A2%D0%9E%D0%90%D0%A6%D0%98%D0%94%D0%9E%D0%97_%D0%94%D0%98%D0%90%D0%91%D0%95%D0%A2%D0%98%D0%A7%D0%95%D0%A1%D0%9A%D0%98%D0%99

Сахарный диабет и кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это состояние, требующее оказания неотложной медицинской помощи, вызываемое нелеченной гипергликемией. Для людей с сахарным диабетом кетоацидоз является угрожающим жизни состоянием.

У людей с сахарным диабетом 1 типа вероятность развития кетоацидоза выше. Если у Вас сахарный диабет 2 типа, то вероятность развития кетоацидоза ниже до тех пор, пока Вы вырабатываете инсулин. Тем не менее, у Вас все равно присутствует риск развития гиперосмолярного состояния, при котором уровень сахара крови повышается до очень высоких показателей и возникает сильное обезвоживание.

Что такое кетоацидоз при сахарном диабете?

Когда у Вас сахарный диабет и не вырабатывается достаточно инсулина, Ваш организм не способен использовать сахар (глюкозу) в качестве источника энергии. Для поддержания своего функционирования Ваш организм переходит на режим работы в условиях голода и для получения энергии начинает высвобождать жиры. Тем не менее, высвободившийся жир превращается в кетоновые тела, которые утилизируются медленнее, чем синтезируются.

В результате, уровень кетонов в Вашей крови повышается, и они проникают в Вашу мочу. А высокий уровень сахара, который попадает в мочу и тянет за собой воду, что вызывает обезвоживание, еще сильнее ухудшает состояние.

Помните, кетоацидоз возникает при отсутствии соответствующего лечения гипергликемии. Он обычно постепенно развивается на протяжении нескольких часов. Распознавая и излечивая ранние симптомы гипергликемии, Вы можете избежать развития кетоацидоза.

Каковы симптомы гипергликемии и кетоацидоза?

Симптомы гипергликемии и кетоацидоза включают в себя:

  • Обезвоживание и усиленную жажду.
  • Усиленное мочеотделение, особенно на протяжении недель или дней до постановки диагноза сахарного диабета 1 типа.
  • Тошноту.
  • Боль в животе.
  • Сонливость.
  • Утрудненное дыхание.
  • Фруктовый запах выдыхаемого воздуха.
  • Кетоновые тела в моче.

Немедленно позвоните своему доктору, если у Вас есть любой из перечисленных выше симптомов.

В чем состоит лечение?

Лечение кетоацидоза требует введения инсулина и растворов, оно назначается Вашим доктором. Лечение может предполагать, что Вы увеличите дозу вводимого инсулина или измените тип своего инсулина на боле быстро- или короткодействующую форму.

Важно!
Также необходимо будет пить много жидкости, конечно, без сахара. Вы должны будете часто проверять уровень сахара в Вашей крови и повторно проверять свою мочу на присутствие в ней кетоновых тел.

При отсутствии лечения, кетоацидоз может перейти в кому и, возможно, закончиться летальным исходом.

Как можно предупредить развитие кетоацидоза?

Для того чтобы предотвратить развитие кетоацидоза, необходимо принимать Ваши медикаменты так, как Вам их назначили. Если Вам установили инсулиновую помпу, всегда проверяйте трубочки на наличие пузырьков воздуха и убеждайтесь, что не происходит утечки инсулина.

Также проверяйте свой инсулин, чтобы он не был просрочен и не слипся. Инсулин всегда должен быть прозрачным или равномерно мутным с крупинками.

  • Придерживайтесь своего плана питания.
  • Следуйте своей программе физических упражнений.
  • Регулярно проверяйте свой уровень сахара крови.
  • Знайте, когда необходимо связаться со своим доктором, если у Вас повторно возникают патологические уровни сахара крови.

Источник: http://www.eurolab.ua/diabetes/2570/2574/22960/

Диабетический кетоацидоз и диабетическая кома

Диабетический кетоацидоз — состояние выраженной декомпенсации заболевания, обусловленное абсолютным дефицитом инсулина, повышением уровня контринсулиновых гормонов, резким снижением утилизации глюкозы тканями, активацией липолиза и кетогенеза. Электролитное и кислотно-основное равновесие на стадии кетоацидоза может сохраняться или изменяться незначительно.

Диагностика диабетического кетоацидоза основывается на клинических симптомах декомпенсации сахарного диабета, наличии гипергликемии (более 13 ммоль/л), умеренной или выраженной кетонурии и кетонемии, а также уровнем бикарбонатов плазмы менее 22 ммоль/л. По выраженности нарушений выделяют три степени тяжести диабетического кетоацидоза:

  • легкая — бикарбоната 16—22 ммоль/л;
  • средняя — бикарбоната 10—16 ммоль/л;
  • тяжелая — бикарбоната менее 10 ммоль/л.

Основными причинами развития диабетического кетоацидоза являются:

  • ошибки в проводимой инсулинотерапии;
  • недиагностированный сахарный диабет (у 1/3 больных сахарный диабет 1 -го типа выявляется в состоянии кетоацидоза);
  • интеркуррентные заболевания (особенно инфекционные), физические и психические травмы, беременность.

Тактика лечения больных с кетоацидозом сводится к устранению, по возможности, причин, спровоцировавших выраженную декомпенсацию заболевания, ре-гидратации и адекватной инсулинотерапии. У пациентов с легкой степенью диабетического кетоацидоза потеря жидкости возмещается путем обильного питья, и инсулинотерапия проводится в виде подкожных инъекций.

Больных в состоянии кетоацидоза, независимо от типа сахарного диабета, необходимо перевести на инсулин. Если больной получает традиционную инсулинотерапию, его целесообразно перевести на режим интенсивной. При этом проводят коррекцию дозы инсулином простого действия, при необходимости вводят дополнительные инъекции этого препарата из расчета 0,1 ЕД/кг каждые 4—6 ч подкожно или внутримышечно под контролем уровня гликемии.

Дополнительно к основным терапевтическим мероприятиям можно назначить очистительные содовые клизмы, прием панангина, эссенциале, энтеросорбентов, аскорбиновой кислоты, введение подкожно спленина до ликвидации кетоацидоза. При кетоацидозе умеренной выраженности этих мероприятий бывает достаточно для улучшения состояния и метаболических показателей.

Больные с тяжелой степенью диабетического кетоацидоза лечатся по принципам терапии диабетической комы. При несвоевременной и неадекватной терапии эти состояния переходят в диабетическую кому. Диабетическая гиперкетонемическая кома развивается чаще других коматозных состояний и продолжает оставаться тяжелым острым осложнением сахарного диабета, смертность в связи с ней составляет в развитых странах от 3 до 14%, а в нашей стране — до 30%.

Основными компонентами лечения при выраженном диабетическом кетоацидозе и гиперкетонемической коме являются:

  • регидратация;
  • инсулинотерапия;
  • коррекция электролитов, восстановление кислотно-основного равновесия;
  • стабилизация функций сердечнососудистой системы и почек;
  • лечение и предупреждение инфекционных осложнений, ятрогенной гипогликемии, интоксикации.

Необходимо обратить внимание на следующие общие правила лечения диабетического кетоацидоза.

  • Установить причину развития кетоацидоза. При необходимости назначить антибактериальную терапию.
  • Снять ЭКГ у каждого взрослого больного.
  • Вначале для регидратации больных предпочтительней вводить изотонический раствор хлорида натрия.
  • Инсулин предпочтительнее вводить внутривенно до нормализации кислотно-основного равновесия и снижения гликемии до 10—12 ммоль/л.
  • Больные с диабетическим кетоацидозом имеют общий дефицит калия в организме независимо от его уровня в крови.
  • Если требуется введение бикарбонатов, их не следует вводить быстро.

Больные с тяжелым диабетическим кетоацидозом могут быть значительно дегидратированы и часто теряют 10—15% от исходной массы тела. Поэтому чрезвычайно важным лечебным мероприятием является введение жидкостей. Если больной может пить, необходимо рекомендовать ему в первые часы 20 мл жидкости на 1 кг массы тела. При снижении гликемии до 17 ммоль/л, объем жидкости уменьшают в 2 раза. Необходима точная оценка баланса жидкости через каждый час.

Регидратацию проводят ориентировочно со скоростью: в 1-й час 1 л изотонического раствора хлорида натрия (у лиц пожилого возраста или при сердечной недостаточности 1 л за первые 2 ч), затем 0,5 л/ч и далее 0,3—0,25 л/ч в течение каждого последующего часа.

Почасово учитывают диурез, в соответствии с ним корригируют объем вводимой жидкости, которая не должна превышать диурез за 1 ч более чем на 500 мл, при выраженной дегидратации — на 1000 мл. За первые 12 ч лечения количество перелитой жидкости должно составить не менее 3—5 л. Общий объем инфузируемых за сутки растворов иногда может достигать 6—10 л.

Внимание!
У детей из-за риска развития отека мозга введение жидкости должно осуществляться осторожно: в 1-й час — 15—20 мл/кг от исходной массы тела, во 2-й час — 10 мл/кг, 3-й час и далее — 5 мл/кг.

При снижении артериального систолического давления ниже 100 мм рт.ст. необходимо введение коллоидных растворов.

Необходимо помнить, что возможно снижение гликемии на 20% и даже более только за счет улучшения перфузии почек, потери глюкозы с мочой и улучшения перфузии тканей на фоне регидратации.

Инсулинотерапию начинают одновременно с регидратацией. Малые дозы короткодействующего инсулина необходимо вводить внутривенно в виде постоянной инфузии со скоростью 0,1 ЕД/кг/ч. Можно также каждый час медленно шприцем вводить необходимую дозу инсулина, разведенную в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия, в соединительную трубку системы. В настоящее время общепринятым является режим малых доз инсулина.

Такое дробное введение инсулина снижает риск развития гипогликемии, гипокалиемии, отека мозга и дает возможность проводить частую корректировку.

Уровень гликемии необходимо снижать плавно, не более 5,5 ммоль/л или приблизительно на 10% в 1 ч, поскольку более быстрое снижение влечет за собой развитие отека головного мозга. В 1-е часы лечения уровень гликемии контролируют ежечасно, после его устойчивого снижения до 10—13 ммоль/л и стабилизации состояния — каждые 2 ч.

Когда уровень гликемии достигает 13 ммоль/л, инсулин начинают вводить со скоростью 2—4 ЕД/ч пока содержание глюкозы в крови не окажется в пределах 8—11 ммоль/л и не нормализуется рН крови. При стабильной гликемии в пределах 8— 11 ммоль/л и улучшении общего состояния переходят на подкожное введение инсулина от 12 ЕД до 6 ЕД каждые 4—3 ч в зависимости от показателей гликемии.

Совет!
С момента снижения уровня гликемии до 11— 13 ммоль/л переходят на внутривенное введение 5% раствора глюкозы со скоростью 100—150 мл в 1 ч (1 л в течение 6—8 ч) для предотвращения развития гипогликемии и лечения кетонемии.

При отсутствии специальных инфузионных систем для внутривенного капельного введения инсулина, для предупреждения адсорбции его элементами системы, рекомендуют перед началом инфузии промыть систему 50—100 мл изотонического раствора хлорида натрия с добавлением 7 мл 25 % раствора альбумина человека или в инфузируемый раствор добавить сывороточный альбумин человека из расчета 0,5—1,5 г/10 мл.

Никакие другие лекарственные средства не рекомендуется добавлять в инфузионную систему с инсулином и раствором глюкозы или изотоническим раствором хлорида натрия.

Коррекция электролитных нарушений сводится к поддержанию калиемии в пределах 4-5 ммоль/л. Это требует своевременной заместительной инфузии калия хлорида: при гипокалиемии — 40—60 ммоль/л, нормокалиемии — 20—40 ммоль/л (1 г хлорида калия — 13,4 ммоль/л). Уровень калия в сыворотке крови может быть нормальным до начала лечения и резко снижаться на фоне инсулинотерапии.

В связи с этим инфузия растворов калия должна осуществляться с начала терапии, если есть лабораторные или ЭКГ-признаки гипокалиемии. Нельзя вводить калий внутривенно струйно. Рекомендуют в течение первых 1—2 ч к изотоническому раствору хлорида натрия добавлять 10—20 мл раствора панангина.

В дальнейшем вводят 30 мл 3% раствора хлорида калия на каждые 0,5 л изотонического раствора хлорида натрия. Коррекцию калия детям проводят в соответствии с рекомендациями, представленными в табл. 12. Содержание калия в плазме измеряют каждый час, при необходимости чаще.

Источник: http://portal-diabet.com/neotlojnye_sostoyaniya/diabeticheskii_ketoacidoz/

Кетоацидоз у детей

Сегодня прямо с утра дочку начало тошнить, дошло даже до рвоты. Лежит бледная, животик болит. Конечно же, вместо садика остались дома и вызывали врача. Думали на кишечную инфекцию, хотя из домашних никто больше не отравился.

Важно!
Первым делом доктор заметил непривычный сладкий запах изо рта. Спросил, не болеет ли кто в семье сахарным диабетом. Из-за обезвоженности дочку все же госпитализировали. К счастью, все обошлось, порекомендовали немного изменить питание, почаще предлагать попить.

И предупредили, что подобное может иногда повторяться, ведь кетоацидоз у детей возникает не только из-за заболеваний, но и просто из-за особенностей обмена веществ. Теперь у нас дома на этот случай есть специальные тест-полоски для выявления кетоновых тел в моче.

Что такое кетоацидоз у детей?

Из школьных уроков по биологии мы знаем, что основными составляющими нашего тела являются белки, жиры и углеводы. Попадая к нам в организм вместе с пищей, в пищеварительном тракте под влиянием кислот, соков и ферментов они преобразуются в более мелкие вещества.

Эти биологические реакции существуют для того, чтобы организм получал из еды энергию. Но при недостаточном поступлении пищи или сомнительном ее качестве, при несостоятельности работы какого-либо отдела желудочно-кишечного тракта, этот процесс не завершается до конца. И промежуточные продукты обмена веществ (кетоновые тела) накапливаются в организме, так возникает кетоацидоз у детей.

Влияние кетоновых тел

Кетоновые тела оказывают токсическое действие на весь организм. Если неблагоприятные условия воздействуют в течение короткого времени, к примеру, из-за нарушения режима или стрессовой ситуации у малыша с нервно-артритической аномалией конституции, то организм пытается компенсировать это состояние. У ребенка спазмируются сосуды, он бледнеет, ускоряется сердцебиение и учащается дыхание. На фоне общей бледности характерен румянец на щеках.

Раздражение кетоновыми телами слизистой пищеварительного тракта вызывает ответную реакцию в виде тошноты и рвоты. Рвота многократная, провоцируется пищей и жидкостью. Часто присоединяется боль в животе неопределенной локализации.

Изо рта появляется сладковатый ацетоновый запах, он похож на аромат моченых яблок. Иногда повышается температура тела от 37 до 38,5 ⁰С.

Если такие состояния повторяются довольно часто, ребенок склонен к ним, то развивается синдром циклической рвоты, в котором принято винить особую конституцию малыша (особенности его обмена веществ). Длительное и частое появление кетоацидоза у детей приводит к нарушению сна, слабости, излишней возбудимости.

Появление этих симптомов на фоне хронического заболевания, к примеру, сахарного диабета, имеет более грозное значение, ухудшая его течение. Если вовремя не провести коррекцию этого состояния, то могут возникнуть осложнения: судороги, потеря ориентации в пространстве и даже кома.

Причины

  1. Нервно-артритический диатез, на фоне которого ребенок переносит стресс, ОРВИ, питается пищей, богатой пуриновыми основаниями (колбаса, копчености, красное мясо, какао, шоколад).
  2. Интоксикация на фоне инфекционного заболевания.
  3. Связь с сахарным диабетом: поздняя постановка диагноза, несоблюдение диеты, пропуск приема лекарства или инъекции инсулина.

Что делать?

При появлении вышеописанных симптомов, малыша нужно срочно показать врачу. Подробно расскажите, на что жаловался вам ребенок, и как протекало заболевание до осмотра. Если это уже не первый случай, также упомяните об этом на приеме.

Часто кетоацидоз у детей возникает при дебюте сахарного диабета первого типа, поэтому понадобятся дополнительные анализы. В любом случае оставаться дома и пытаться лечиться самостоятельно очень опасно.

Дозировку вводно-солевого раствора, инсулина, если он потребуется, назначит только врач. Вы же можете сделать все, чтобы эта ситуация не повторилась.

Профилактика

  • Следите, чтобы малыш всегда имел доступ к воде. В его случае очень опасно обезвоживание.
  • Контролируйте глюкозу в моче и крови.
  • Если ребенок занимается спортом, то появление кетонов в моче нужно держать под контролем с помощью тест-полосок.
  • Сведите к минимуму стресс в вашей жизни.
  • Если ребенок принимает инсулин, строго следуйте графику и дозировкам, прописанным врачом эндокринологом.
  • Контролируйте появление кетоновых тел в моче при острых респираторных заболеваниях, а также инфекции, травмах и патологии любой другой локализации.
  • Заведите правило питаться правильно вне зависимости от внешних условий, так вы не только поможете своему малышу предотвратить рецидив болезни, но и поможете ему расти крепким и здоровым.

Источник: http://nasha-mamochka.ru/index.php/zdorovye/686-ketoacidoz-u-detey

Что та­кое кето­аци­доз?

В про­цес­се об­ме­на ве­ществ, глав­ным об­ра­зом жи­ров, в ор­га­низ­ме об­ра­зу­ют­ся ке­то­но­вые те­ла (аце­то­ук­сус­ная, бе­та-ок­си­мас­ля­ная кис­ло­ты и аце­тон). В нор­ме у здо­ро­во­го че­ло­ве­ка их кон­цен­т­ра­ция в кро­ви очень ма­ла — не бо­лее 100 мкмоль/л, а в мо­че об­на­ру­жи­ва­ют­ся толь­ко сле­ды.

При не­до­ста­точ­но­с­ти ин­су­ли­на, ког­да тка­ни ор­га­низ­ма не мо­гут ус­ва­и­вать глю­ко­зу в не­об­хо­ди­мом объ­е­ме и на­чи­на­ют го­ло­дать, вклю­ча­ют­ся ком­пен­са­тор­ные ме­ха­низ­мы, в ча­ст­но­с­ти рас­щеп­ле­ние жи­ров для по­лу­че­ния энер­гии. Для пол­но­го их сго­ра­ния так­же не­об­хо­дим ин­су­лин.

При его де­фи­ци­те, то есть при де­ком­пен­са­ции са­хар­но­го ди­а­бе­та, в пе­че­ни син­те­зи­ру­ет­ся ог­ром­ное ко­ли­че­ст­во ке­то­но­вых тел (до 1000 ммоль/в сут­ки), что на­мно­го пре­вы­ша­ет воз­мож­но­с­ти их ути­ли­за­ции и вы­ве­де­ния поч­ка­ми. Ке­то­но­вые те­ла яв­ля­ют­ся ток­сич­ны­ми для ор­га­низ­ма и при из­бы­точ­ном на­коп­ле­нии от­рав­ля­ют его — та­ков вкрат­це ме­ха­низм раз­ви­тия ке­то­а­ци­до­за, од­но­го из ча­с­тых и се­рь­ез­ных ос­лож­не­ний са­хар­но­го ди­а­бе­та.

При­чи­ны ке­то­а­ци­до­за

Ке­то­а­ци­доз ни­ког­да не воз­ни­ка­ет бес­при­чин­но, а вы­зы­ва­ет­ся ка­ким-ли­бо про­во­ци­ру­ю­щим фак­то­ром.

  • Не­до­ста­точ­ное вве­де­ние или пре­кра­ще­ние ле­че­ния ин­су­ли­ном или таб­ле­ти­ро­ван­ны­ми са­ха­рос­ни­жа­ю­щи­ми сред­ст­ва­ми.
  • Из­бы­точ­ное со­дер­жа­ние жи­ра в пи­ще­вом ра­ци­о­не.
  • На­ру­ше­ние ме­то­ди­ки вве­де­ния ин­су­ли­на (вве­де­ние в об­ласть ин­филь­т­ра­тов-уп­лот­не­ний).
  • Уве­ли­че­ние по­треб­но­с­ти в ин­су­ли­не, не под­креп­лен­ное до­пол­ни­тель­ной до­зой (на­при­мер, при вос­па­ли­тель­ных за­бо­ле­ва­ни­ях, ин­фек­ци­ях, при на­гно­и­тель­ных про­цес­сах, от­рав­ле­ни­ях, трав­мах, хи­рур­ги­че­с­ких вме­ша­тель­ст­вах, при бе­ре­мен­но­с­ти).
  • Бес­кон­т­роль­ная сме­на пре­па­ра­та ин­су­ли­на или са­ха­рос­ни­жа­ю­щих таб­ле­ток.
  • Вве­де­ние ин­су­ли­на с ис­тек­шим сро­ком год­но­с­ти.

В раз­ви­тии ди­а­бе­ти­че­с­ко­го ке­то­а­ци­до­за мо­гут иг­рать роль и дру­гие фак­то­ры: нерв­ное или фи­зи­че­с­кое пе­ре­на­пря­же­ние (оно вы­зы­ва­ет из­бы­точ­ную се­к­ре­цию стрес­со­вых — кон­трин­су­ли­но­вых — гор­мо­нов), го­ло­да­ние, де­ги­д­ра­та­ция (обез­во­жи­ва­ние) ор­га­низ­ма.

Пер­вые при­зна­ки

Ке­то­а­ци­доз раз­ви­ва­ет­ся мед­лен­но, в те­че­ние не­сколь­ких дней. По­это­му у боль­но­го есть воз­мож­ность за­ме­тить у се­бя его ран­ние при­зна­ки и при­нять ме­ры для пре­ду­преж­де­ния раз­ви­тия ко­ма­тоз­но­го со­сто­я­ния. К та­ким при­зна­кам от­но­сят­ся: ис­чез­но­ве­ние ап­пе­ти­та, тош­но­та, уси­ле­ние жаж­ды, по­яв­ле­ние бо­лей в жи­во­те и рез­кой об­щей сла­бо­с­ти. Ок­ру­жа­ю­щие мо­гут за­ме­тить спе­ци­фи­че­с­кий за­пах изо рта боль­но­го, на­по­ми­на­ю­щий за­пах яб­лок.

Он объ­яс­ня­ет­ся вы­де­ле­ни­ем с вы­ды­ха­е­мым воз­ду­хом ток­си­че­с­ко­го про­дук­та ке­то­а­ци­до­за — аце­то­на. В мо­че так­же по­яв­ля­ет­ся аце­тон, что мож­но об­на­ру­жить с по­мо­щью спе­ци­аль­ных ин­ди­ка­то­ров (таб­лет­ки или по­ло­с­ки бу­ма­ги, на ко­то­рые на­не­сен ре­ак­тив) При по­гру­же­нии таб­лет­ки или по­ло­с­ки в мо­чу про­ис­хо­дит хи­ми­че­с­кая ре­ак­ция и ме­ня­ет­ся их ок­ра­с­ка, что сви­де­тель­ст­ву­ет о на­ли­чии в мо­че аце­то­на.

Что де­лать?

При по­яв­ле­нии вы­ше­пе­ре­чис­лен­ных при­зна­ков не­об­хо­ди­мо сроч­но об­ра­тить­ся к вра­чу, ко­то­рый на­ме­тит даль­ней­шую так­ти­ку ле­че­ния. В та­ких слу­ча­ях обыч­но ре­ко­мен­ду­ет­ся гос­пи­та­ли­за­ция. Еще до по­се­ще­ния вра­ча не­об­хо­ди­мо сде­лать очи­с­ти­тель­ную клиз­му, ис­клю­чить из еды все жир­ные блю­да и про­дук­ты, бо­га­тые жи­ром (сыр, сме­та­на, мас­ло, слив­ки), упо­треб­лять фрук­то­вые со­ки, ки­се­ли, ми­не­раль­ные ще­лоч­ные во­ды, а ес­ли их нет, при­го­то­вить для пи­тья сле­ду­ю­щий со­став:1 ст. л. пи­ть­е­вой со­ды рас­тво­рить в 1 л теп­лой ки­пя­че­ной во­ды.

Внимание!
Ес­ли по­мощь ока­за­на свое­вре­мен­но, раз­ви­тия ко­ма­тоз­но­го со­сто­я­ния уда­ет­ся из­бе­жать. В слу­чае ес­ли вы во­вре­мя не при­ня­ли ме­ры и не об­ра­ти­лись к вра­чу, на­сту­па­ют сле­ду­ю­щие ста­дии ке­то­а­ци­до­за — пре­ко­ма­тоз­ное со­сто­я­ние и ко­ма.

Пре­ко­ма

В пре­ко­ма­тоз­ном со­сто­я­нии боль­ной не мо­жет са­мо­сто­я­тель­но пе­ре­дви­гать­ся из-за рез­кой сла­бо­с­ти, на­сту­па­ет за­тор­мо­жен­ность, сон­ли­вость, бе­зу­ча­ст­ность к ок­ру­жа­ю­ще­му, ухуд­ша­ет­ся зре­ние, воз­ни­ка­ют ча­с­тые по­зы­вы к мо­че­и­с­пу­с­ка­нию, не­уто­ли­мая жаж­да, рез­ко уча­ща­ет­ся пульс, мо­гут быть пе­ре­бои в ра­бо­те серд­ца, сни­жа­ет­ся ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние. Та­кое со­сто­я­ние мо­жет про­дол­жать­ся от не­сколь­ких ча­сов до не­сколь­ких су­ток.

Ес­ли на ста­дии пре­ко­мы не про­во­дит­ся не­об­хо­ди­мое ле­че­ние, боль­ной ста­но­вит­ся все бо­лее бе­зу­ча­ст­ным к ок­ру­жа­ю­ще­му, на во­про­сы от­ве­ча­ет не сра­зу или сов­сем на них не ре­а­ги­ру­ет, по­сте­пен­но за­тор­мо­жен­ность пе­ре­хо­дит в сту­пор, а за­тем — в глу­бо­кую ко­му.

Ке­то­а­ци­до­ти­че­с­кая ко­ма

Сле­ду­ю­щая ста­дия раз­ви­тия ке­то­а­ци­до­за, од­но из тя­же­лых ос­лож­не­ний ди­а­бе­та, пред­став­ля­ю­щих уг­ро­зу для жиз­ни. Не сле­ду­ет до­пу­с­кать ее раз­ви­тия — что­бы пре­ду­пре­дить ее, у боль­но­го и его род­ст­вен­ни­ков есть до­ста­точ­но вре­ме­ни. Ко­ма (от греч. koma — глу­бо­кий сон) — со­сто­я­ние глу­бо­ко­го уг­не­те­ния цен­т­раль­ной нерв­ной си­с­те­мы, ха­рак­те­ри­зу­ю­ще­е­ся пол­ной по­те­рей со­зна­ния, ут­ра­той ре­ак­ции на внеш­ние раз­дра­жи­те­ли и рас­ст­рой­ст­вом ре­гу­ля­ции жиз­нен­но важ­ных функ­ций ор­га­низ­ма.

Это со­сто­я­ние от­но­сит­ся к кри­ти­че­с­ко­му. Здесь не­об­хо­ди­ма сроч­ная ме­ди­цин­ская по­мощь — сле­ду­ет не­мед­лен­но вы­звать ма­ши­ну ско­рой по­мо­щи, ука­зав, что боль­ной стра­да­ет ди­а­бе­том. Та­кой боль­ной гос­пи­та­ли­зи­ру­ет­ся в ре­а­ни­ма­ци­он­ное от­де­ле­ние.

Источник: http://zdorovie.com/enciclopedia/ketoacidosis/1266

Диабетический кетоацидоз у беременных: аспекты анестезиологического обеспечения родоразрешения

Диабетический кетоацидоз осложняет течение беременности от 1 до 3% женщин, страдающих сахарным диабетом. Это неотложное состояние, которое может иметь тяжелые последствия как для матери, так и для плода. Со времени начала применения инсулина материнская смертность вследствие диабета значительно снизилась (в доинсулиновую эру она была равна 50%, сегодня – менее 1%).

Диабетический кетоацидоз чаще развивается во втором и третьем триместрах беременности, когда отмечается усиление инсулинорезистентности. В последние годы значительно снизилась перинатальная и детская смертность, однако до сих пор в этой группе больных она остается достаточно высокой. В доинсулиновую эру умирали 30-90% детей, родившихся от матерей, больных диабетом.

Диабетический кетоацидоз у беременных часто оказывается дебютом болезни. Сам женский пол влияет на течение диабета: у молодых женщин на 40% выше вероятность развития кетоацидоза на фоне имеющегося сахарного диабета и на 44% выше риск повторных госпитализаций для лечения кетоацидоза по сравнению с молодыми мужчинами. У беременных риск развития кетоацидоза еще выше, чем у небеременных женщин.

Факторы, которые предрасполагают к развитию кетоацидоза у беременных:

  • голодание;
  • обезвоживание при токсикозе первой половины беременности;
  • снижение буферной емкости крови (дыхательный алкалоз беременности);
  • увеличение продукции антагонистов инсулина;
  • стресс.

Провоцирующие факторы кетоацидоза у беременных:

  • инфекции;
  • острые заболевания;
  • отказ от применения инсулина;
  • нерегулярный прием инсулина;
  • лекарственные препараты – стероидные гормоны и адреноблокаторы.

Применение бета-миметиков также может спровоцировать развитие кетоацидоза у женщин с гестационным сахарным диабетом. Кетогенный эффект (то есть усиливающий выработку 3-гидроксибутировой кислоты) вызывает и курение, причем у небеременных это значения не имеет.

Патогенез

Диабетический кетоацидоз – это следствие гиперпродукции глюкозы и кетоновых тел в печени, в результате чего происходит выброс свободных жирных кислот из жировой ткани, в основном из-за нарушения баланса глюкагона и инсулина. Относительный или абсолютный дефицит инсулина при наличии избытка контринсулярных гормонов – основное звено патогенеза кетоацидоза.

Роль глюкагона как основного контринсулярного гормона в патогенезе кетоацидоза доказана уже достаточно давно. Соматостатин эффективно блокирует выброс глюкагона и снижает уровень бета-гидроксибутиратов, глюкозы, свободных жирных кислот и глицерола.

Совет!
Глюкагон усиливает поступление аминокислот в печень и превращение их в глюкозу. Поэтому глюкагон играет главную роль (в сочетании с инсулиновой недостаточностью) в развитии кетоацидоза.

Другие контринсулярные гормоны – это катехоламины, гормон роста, кортизол и гормон, который вырабатывается только во время беременности, – плацентарный лактоген человека (человеческий соматомаммотропин) и пролактин.

Нарушение баланса между инсулином и глюкагоном препятствует достижению состояния нормогликемии. Недостаточное количество и нарушенная функция инсулина способствуют уменьшению поступления глюкозы в гепатоциты, жировую и мышечную ткани, в результате чего жировые клетки получают недостаточную стимуляцию в отношении накопления жиров.

Глюконеогенез и гликолиз уже не ингибируются. Глюкагон значительно усиливает образование кетонов в гепатоцитах (до 3 раз) и индуцирует глюконеогенез и гликолиз. Экскреция катехоламинов и кортизола возрастает при стрессе, дегидратации и ацидозе. Эти состояния всегда бывают при диабетическом кето-ацидозе.

Все вышеперечисленное стимулирует выброс свободных жирных кислот и гликогенолиз. Чувствительность к этим гормонам печени увеличена, а чувствительность к инсулину снижена на клеточном уровне вследствие поражения бета-клеток при диабете. Эти изменения баланса между инсулином и глюкагоном прерывают метаболизм углеводов, который взаимозависим с метаболизмом жиров.

Более того, нормальная продукция и расход глюкозы также нарушаются, что приводит к гипергликемии и кетозу. Бета-гидроксибутират и ацетоацетат – две основные кетокислоты, вырабатывающиеся при кетоацидозе. Затем происходит потребление оснований с компенсаторным дыхательным алкалозом, который добавляется к исходно существующему дыхательному алкалозу и метаболическому ацидозу (вследствие почечной экскреции бикарбонатов) беременности.

Уже измененная буферная емкость крови в сочетании с избытком кетонов (из-за дефицита инсулина) приводит к ухудшению регенерации бикарбонатов. Гипергликемия усугубляется ускорением глюконеогенеза, что приводит к выраженному осмотическому диурезу, снижению сердечного выброса, артериального давления, потере натрия и калия.

Может начаться гиповолемический шок, при котором резко снижается тканевая перфузия и увеличивается продукция молочной кислоты. Снижение рН частично компенсируется сдвигом ионов водорода внутрь клетки в ответ на ток калия из клетки. Итак, общий дефицит калия в организме может быть даже более выраженным, чем это отражают анализы крови.

Клиника

Классическая симптоматика: рвота, жажда, полиурия, слабость, изменения чувствительности и ощущение нехватки воздуха. Менее часто отмечаются головная боль, потеря веса, тошнота и боль в животе. Большие количества ацетона в выдыхаемом воздухе – причина специфического запаха, исходящего от больной.

Важно!
Хотя инфекция часто сочетается с диабетическим кетоацидозом, повышение температуры тела вовсе не обязательно. Подтверждение подозрения кетоацидоза может быть получено при наличии гипергликемии, ацидоза и кетонемии. Уровень глюкозы крови обычно составляет выше 10 ммоль/л.

У беременных довольно часто бывает кетоацидоз на фоне нормогликемии. Также имеются кетонемия и преренальная азотемия с повышением азота мочевины крови и креатинина, последнее является результатом дефицита жидкости в организме – от 4 до 10 л. Уровень рН обычно ниже 7,30, и имеется недостаток анионов в 12 мЭкв/л или больше. Концентрация бикарбоната в сыворотке обычно не превышает 15 мЭкв/л.

Действие диабетического кетоацидоза на плод

Пожалуй, самая большая беда для беременной с диабетом при кетоацидозе – это гибель плода. Хотя точная частота этого тяжелого осложнения неизвестна, в последние 10 лет данный показатель составляет около 9%. Механизм влияния кетоацидоза у матери на плод до сих пор неизвестен.

При биомониторном контроле выявляется брадикардия, дистресс и гипоксия у плода. Большинство исследователей считают, что причиной гибели или дистресса плода являются сразу несколько факторов. Массивный осмотический диурез и дефицит ОЦК у матери приводят к снижению сердечного выброса, вследствие чего страдает и маточно-плацентарный кровоток.

Вдобавок ацидоз у матери сам по себе может вызывать уменьшение маточного кровотока и тем самым способствует появлению ацидоза у плода. Гиперкетонемия с гипергликемией может приводить к гипоксии и лактат-ацидозу у плода.

Кетокислоты легко проходят через плаценту, поэтому наличие ацидоза у матери всегда подразумевает наличие ацидоза у плода. Дефицит фосфатов, наблюдающийся у матери при диабетическом кетоацидозе, может привести к снижению количества 2, 3-дифосфоглицерата в эритроцитах, вследствие чего снижается доставка кислорода к плоду. Уменьшение сократимости миокарда у плода (при наличии и гипергликемии, и тяжелой гипокалиемии) может вызвать аритмию или остановку сердца.

Интенсивная терапия

Основа основ в лечении диабетического кето-ацидоза – это инфузионная терапия в сочетании с применением инсулина. Внутривенное введение физиологического раствора хлорида натрия в первые три часа осуществляют со скоростью 1000 мл/ч. Затем можно вводить 0,45% раствор хлорида натрия со скоростью 250 мл/ч, однако к концу трех часов введения нужно определить концентрацию натрия в крови во избежание гипернатриемии.

В общем, в большинстве случаев за первые сутки требуется ввести от 6 до 8 л растворов в зависимости от клиники и темпа диуреза. Когда уровень глюкозы в сыворотке крови будет ниже 7,2 ммоль/л, можно начинать медленную инфузию 5% раствора глюкозы.

Внимание!
Это необходимо для предупреждения гипогликемии и отека мозга, который у взрослых случается довольно редко. Для инсулинотерапии предложено множество схем, у каждой из которых есть свои преимущества и недостатки. Врач должен помнить, что пациенты с кетоацидозом резистентны к инсулину и имеют гиповолемию. Поэтому им требуется введение больших доз инсулина внутривенно.

Болюсное введение инсулина или его постоянное внутривенное введение, в принципе, одинаково эффективны, поэтому врач может выбирать тот способ, в применении которого он более ориентирован. Можно сначала ввести 10-20 единиц обычного инсулина внутривенно струйно, а затем от 5 до 10 единиц в час. Если в первые два часа гликемия не уменьшилась на 25%, то скорость инфузии удваивают.

После того как концентрация глюкозы снизится до 6 ммоль/л и разрешится кетоз, можно начать подкожное введение инсулина и разрешить больной есть. Возмещение калия проводят после восстановления адекватной функции почек. Имея в виду, что концентрация калия в сыворотке крови может и не отражать его реального дефицита, к инфузионным растворам добавляют 20-40 мЭкв/л калия в пересчете на калия хлорид.

Если концентрация фосфора тоже низкая, то на каждый литр добавляют 10-20 мЭкв фосфата калия. Бикарбонат натрия можно использовать только при очень тяжелом ацидозе (рН менее 7,1 или 7,0). При этом его инфузия должна проводиться с низкой скоростью, поскольку быстрое и полное восстановление рН и напряжения углекислоты у матери на самом деле приводят к увеличению напряжения углекислоты в крови плода.

У больных кетоацидозом нужно обязательно исключить наличие инфекции, назначить посевы мочи и крови. Если существует подозрение на инфекцию, то сразу назначается адекватная антибактериальная терапия.

Есть еще два важных аспекта при ведении беременных. Во-первых, если начинаются преждевременные роды, то назначают сульфат магния в качестве токолитика – это метод выбора. Бета-миметики и стероиды только усугубляют кетоацидоз. Во-вторых, роды должны происходить только при стабилизации состояния матери.

Обезболивание родов

Умеренные боли в начале родов можно снять небольшими дозами агонист-антагонистов или нестероидными противовоспалительными препаратами. Основная проблема при использовании больших доз наркотических анальгетиков – угнетение дыхания матери и плода.

Длительные роды и снижение маточно-плацентарного кровотока вследствие введения наркотических анальгетиков могут привести у ацидозу у плода, что сразу же изменяет транспорт лекарственных препаратов через плаценту. Боль и беспокойство в родах могут еще более ухудшить перфузию плаценты и вызвать выброс катехоламинов. Эпидуральная анальгезия в этой ситуации имеет следующие преимущества:

  • снижает концентрацию катехоламинов у матери и таким образом опосредованно улучшает маточно-плацетарный кровоток;
  • снижает выработку молочной кислоты у матери и тем самым степень ацидоза у плода.

Если возникнет необходимость в кесаревом сечении, то можно провести обезболивание через уже установленный катетер. При наличии преэклампсии перед выполнением регионарной анестезии нужно определить состояние свертывания крови. Препаратом выбора в этой ситуации является ропивакаин.

Обезболивание операции кесарева сечения

Несмотря на все современные методы лечения, у женщин с диабетом вероятность кесарева сечения все равно остается в 2,1 раза выше, чем в общей популяции. Стандартного метода обезболивания у таких больных нет, но желательно, чтобы общую анестезию использовали только тогда, когда есть безусловные противопоказания к нейроаксиальным методам обезболивания.

Совет!
Необходимо обследовать женщину на предмет осложнений сахарного диабета. Очень важным с точки зрения анестезиолога является такое осложнение сахарного диабета, как диабетическая нейропатия, так как при этом значительно замедляется эвакуация содержимого желудка и отмечается синдром «тугих суставов», при котором могут быть трудности с интубацией трахеи.

Этот синдром распознать достаточно легко: надо попросить женщину сложить ладони, и если мизинцы не разгибаются до конца (этот симптом называют «симптомом молитвы»), то у нее вполне вероятен синдром «тугих суставов». При этом также снижается растяжимость эпидурального пространства, что может привести к ишемии спинного мозга при инъекции в эпидуральное пространство больших объемов растворов местных анестетиков.

Все роженицы рассматриваются как пациентки с полным желудком, но у диабетиков этот риск еще выше, так как у них возможна нейропатия, которая может приводить к парезу желудка. Профилактика аспирации должна быть обязательной, для этого применяют невсасывающиеся антациды сразу перед операцией, метоклопрамид и блокатор Н2-гистаминовых рецепторов.

Изменения гемодинамики при операции кесарева сечения значительно более выражены, чем при родоразрешении через естественные родовые пути, поскольку:

  • при длительном течении диабета симпатическая блокада и симпатический тонус также может быть более выражен;
  • аортокавальная компрессия беременной маткой значительно усугубляет артериальную гипотонию вследствие симпатического блока.

Поскольку у диабетиков изменена регуляция параметров гемодинамики, то в отношении инфузионной терапии существуют некоторые ограничения. Доклиническая стадия диабетической кардиомиопатии и низкое коллоидно-осмотическое давление вследствие потери белков могут значительно увеличить риск отека легких при гипергидратации.

При тяжелом течении диабета эпидуральная анестезия может оказаться предпочтительнее спинномозговой, поскольку начинает действовать медленнее. Препарат выбора для спинномозговой анестезии – гипербарический раствор бупивакаина. Для эпидуральной анестезии используется ропивакаин с добавлением наркотических анальгетиков.

Как для обезболивания родов, так и для анестезии при операции кесарева сечения предпочтение ропивакаина обусловлено его минимальными нейро- и кардиотоксическим эффектами, что особенно важно в условиях имеющихся диабетической полинейро- и кардиопатий.

У всех пациенток до начала любой анестезии следует оценить состояние дыхательных путей и определить возможные проблемы при интубации. Хотя и редко, но бывает, что синдром «тугих суставов» вовлекает дыхательные пути и атланто-затылочный сустав.

Если для обезболивания экстренной операции требуется общая анестезия, нужно иметь наготове все средства, необходимые при трудной интубации. Желательно, чтобы у женщины было два венозных доступа: один для введения глюкозы и инсулина, а второй – для инфузионной терапии и внутривенных инъекций.

В родах большинство авторов рекомендуют инфузии глюкозы с инсулином, обычно это 5% раствор глюкозы с добавлением хлорида калия и длительная инфузия инсулина. Цель этой терапии – поддержание уровня глюкозы крови в пределах 4-6 ммоль/л. Если этого достигнуть не удается, то скорость инфузии инсулина увеличивают на 1 Ед/ч.

Важно!
Если уровень глюкозы крови ниже 4 ммоль/л, то можно заменить 5% раствор глюкозы 10%. Обязательно проводится исследование мочи, каждые 4 часа делается анализ на содержание в моче глюкозы и кетонов. Ранее введения глюкозы в родах избегали, однако это часто приводило к тяжелому ацидозу как у матери, так и у плода.

В большинстве случаев во время родов рекомендуется проводить постоянный биомониторный контроль, обязательны участие неонатолога и подготовка места в отделении интенсивной терапии для новорожденного.

После родов потребность в инсулине быстро снижается, поэтому сразу после рождения скорость инфузии снижают вдвое. В большинстве случаев при гестационном диабете инсулин можно отменять после родов, больным с инсулинозависимым диабетом вводят 5 ЕД простого инсулина подкожно, как только женщина сможет сама пить и есть, а через 30 минут прекращают инфузию глюкозы и инсулина.

Заключение

Ведение родов у больной диабетом может представлять значительные трудности. Ситуация значительно усугубляется при присоединении кетоацидоза. Знание физиологических изменений, обусловленных беременностью, диабетом и их сочетанием, помогает обеспечить оптимальную лечебную тактику.

Сотрудничество между анестезиологами-реаниматологами, неонатологами и акушерами позволяет подобрать оптимальное лечение и значительно улучшить исход для этих женщин и их малышей. Самое лучшее лечение диабетического кетоацидоза – это профилактика.

Источник: http://www.critical.ru/actual/IT/diab.htm

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз — состояние, когда организму не хватает инсулина. Чаще всего это встречается при сахарном диабете 1 типа, но иногда может возникать и при диабете 2 типа. Кетоацидоз — одно из серьезных краткосрочных осложнений диабета, так как оно пр отсутствии адекватного лечения оно может перейти в кетоацидотическую кому.

Когда возникает?

Диабетический кетоацидоз — это следствие нехватки инсулина. Как известно, глюкоза не может использоваться клетками в качестве энергии без инсулина. Поэтому в таком случае организм начинает использовать в качестве энергии собственные жировые и мышечные ткани.

«Сжигание» жиров сопровождается накоплением в крови кетоновых тел. Большое количество кетоновых тел не успевает выводиться почками, и кислотность крови повышается. В результате возникает такое состояние, как кетоацидоз.

Проявления

В отличие от гипогликемии, диабетический кетоацидоз развивается не стремительно, а напротив, постепенно, в течение нескольких дней. Сам по себе диабетический кетоацидоз может быть признаком недиагностированного диабета.

Среди основных признаков диабетического кетоацидоза можно отметить:

  • Тошнота и рвота
  • Обезвоживание
  • Запах ацетона изо рта
  • Глубокое и шумное дыхание
  • Учащенное сердцебиение
  • Общая слабость, утомляемость
  • Резкое похудение
  • Сухость кожи
  • Нарушение сознания вплоть до комы

Обычно симптоматика кетоацидоза наступает в течение 24 часов, после того, как уровень глюкозы в крови стал высоким, так как накопление кетоновых тел в крови наступает постепенно. Кроме того, постепенно начинает проявляться и неврологическая симптоматика, в виде головной боли, раздражительности либо заторможенности, а также вялости и сонливости.

Причины и факторы риска

В основе развития диабетического кетоацидоза лежит недостаток инсулина в организме, что постепенно ведет к использованию жиров в качестве энергии, с вытекающими последствиями. Среди причин возникновения диабетического кетоацидоза можно назвать:

  • Уровень глюкозы крови длительное время выше 15 ммоль/л
  • Пропуск инъекции инсулина
  • Нарушение работы инсулиновой помпы или неисправность инсулиновой ручки
  • Некоторые инфекционные болезни
  • Длительный или выраженный стресс
  • Чрезмерное потребление алкоголя
  • Прием наркотиков

Кетоацидоз иногда может возникнуть и при беременности, и это очень опасно как для беременной, так и для плода.

Эугликемический диабетический кетоацидоз

В большинстве случаев диабетический кетоацидоз возникает при высоком уровне сахара крови. Однако, это состояние может также встречаться у пациентов с нормальным уровнем глюкозы или даже ниже нормы. Это состояние называется эугликемический диабетический кетоацидоз, и встречается у пациентов с диабетом 1 типа, которые мало едят и длительное время не получают достаточную дозировку инсулина.

Пациенты с инсулиновой помпой должны остерегаться того, что эугликемический диабетический кетоацидоз может возникнуть во время или после физических упражнений, если в течение длительного времени не вводился инсулин (более 1 ч).

Как часто встречается кетоацидоз?

Чаще всего кетоацидоз встречается у детей с диабетом 1 типа.

Диагностика

Диабетический кетоацидоз обычно выявляется с помощью анализа крови и мочи, во время которых определяется количество кетоновых тел.

Внимание!
Кроме анализа на кетоновые тела, может проводиться анализ крови на калий для выявления гипокалиемии, которая наступает при учащенном мочеиспускании. Низкий уровень калия в крови является показателем метаболических нарушений.

Помимо указанных исследований также оценивается кислотно-щелочной состав крови для выявления повышения кислотности крови, а также анализ на амилазу крови для оценки функции поджелудочной железы.

Насколько серьезен?

Диабетический кетоацидоз требует экстренного лечения, так как может быть опасен развитием кетоацидотической комы. При своевременной и адекватной терапии кетоацидоза смертности от этого состояния в среднем снижается до 5%.

Лечение

Лечение диабетического кетоацидоза включает в себя введение внутривенно жидкости для восполнения обезвоживания и коррекции кислотно-щелочного баланса крови, а также выведенных солей.

Кроме того, проводится инсулинотерапия для прекращения «сжигания» жиров в качестве источника энергии и снижения уровня сахара крови.

В случае, если провоцирующим фактором кетоацидоза оказалась инфекция, проводится соответствующая терапия, например, антибиотиками или противовирусными средствами.

Профилактика

Самый лучший способ предупредить развитие данного осложнения — регулярный контроль уровня сахара крови, что позволяет проводить адекватную инсулинотерапию. Старайтесь не пропускать инъекции инсулина, а в случае инфекции — обратитесь к врачу за лечением.

Также важно соблюдение правильной диеты и здорового образа жизни. В любом случае, если Вы ощущаете дискомфорт, лучше проверить уровень сахара.

Источник: http://www.rusmedserv.com/diabetes/diabeticketoacidosis/

Гипергликемия и кетоацидоз

Диабетические осложнения подразделяются на хронические и острые, или неотложные, состояния. Хронические осложнения – прежде всего поражения мелких сосудов и нервов ног, почек и глазного дна, а также крупных кровеносных сосудов – развиваются в течение длительного времени, от нескольких лет (при высоких сахарах) до десятилетий; при хорошо компенсированном диабете они могут не появиться до глубокой старости.

Совет!
Острые осложнения развиваются в течение минут, часов или дней и грозят инвалидностью либо смертью. Поэтому человек с диабетом в первую очередь должен контролировать острые осложнения – гипо- и гипергликемию, последняя из которых ведет к кетоацидозу. В этой главе мы рассмотрим механизм возникновения гипергликемии и кетоацидоза. Эти сведения необходимы больным, страдающим диабетом I типа.

Гипергликемия – это такое состояние больного диабетом, когда сахар в крови слишком высок. Сразу возникает вопрос: насколько высок? Какой уровень глюкозы в крови, измеренный аналитическим путем, следует считать объективным признаком гипергликемии?

Если говорить о серьезной гипергликемии, то ее нижний порог равен 13,2-15 ммоль/л. В случае легкой гипергликемии такого однозначного ответа дать нельзя. С одной стороны, считается, что сахар необходимо удерживать в пределах 8 ммоль/л, максимум – 10 ммоль/л (для пожилых людей), и тогда последнее значение нужно считать порогом легкой гипергликемии.

С другой стороны, для людей старше шестидесяти лет сахара 11 – 12 ммоль/л не рассматриваются как катастрофические; хотя, конечно, лишние три-четыре единицы работают на хронические осложнения, эти осложнения развиваются не слишком быстро по причине диабета, и пожилой больной может дожить жизнь и с частыми сахарами 11 – 12 ммоль/л. Для молодых, как отмечалось выше, такие сахара крайне нежелательны, и, чтобы подчеркнуть это, мы еще раз напомним о нормах глюкозы в крови:

СИТУАЦИЯ А. ЗДОРОВЫЙ ЧЕЛОВЕК

  • Натощак от 3,3 до 5,5 ммоль/л
  • Через два часа после еды от 4,4 до 7,8 ммоль/л
  • Ночью (2-4 часа ночи) от 3,9 до 5,5 ммоль/л

СИТУАЦИЯ Б. ЧЕЛОВЕК С ДИАБЕТОМ

Натощак:

  • До 60 лет от 3,9 до 6,7 ммоль/л
  • II. После 60 лет до 8,0 ммоль/л

Через два часа после еды:

  • До 60 лет от 4,4 до 7,8 ммоль/л
  • II. После 60 лет до 10,0 ммоль/л

Ночью (2-4 часа ночи):

  • До 60 лет от 3,9 до 6,7 ммоль/л
  • II. После 60 лет до 10,0 ммоль/л

Взглянув на приведенные выше цифры, мы можем сделать такую качественную оценку: сахара 10 ммоль/л – это не очень хорошо, 13 ммоль/л – плохо, а больше 15 ммоль/л – совсем плохо. Казалось бы, эти данные, полученные в результате анализа крови на сахар, нам ни к чему – ведь мы способны ощутить физиологически состояние “плохо” без всяких анализов.

Нет, это не так! В отличие от гипогликемии высокий сахар практически не ощущается, и мы можем чувствовать себя вполне нормально при сахарах 16-20 ммоль/л в течение многих лет, если такое состояние становится слишком частым или постоянным.

Есть, однако, признаки, по которым можно установить, что сахар крови повышен:

  • Частое мочеиспускание (полиурия), выделение сахара с мочой (это явление называется глюкозурией), большая потеря воды с мочой.
  • Как следствие полиурии и глюкозурии – сильная постоянная жажда.
  • Пересыхание рта, особенно ночью.
  • Слабость, вялость, быстрая утомляемость.
  • Потеря веса.

Возможны тошнота, рвота, головная боль Причина – недостаток инсулина и, значит, повышенный сахар. Концентрация глюкозы в крови превышает почечный порог, сахар начинает выделяться с мочой, стимулируя частое мочеиспускание – через каждые полтора-два часа.

В результате организм теряет влагу и обезвоживается, что вызывает неутолимую жажду. Вместе с мочой мы теряем не только воду и сахар, но также полезные вещества – соли натрия, калия, хлориды и так далее; результат – слабость и потеря веса. Все эти процессы идут тем быстрей, чем больше глюкозы в крови – а ее уровень может достигать очень значительных величин, порядка 26-28 ммоль/л.

Таковы признаки длительной многодневной гипергликемии и глюкозурии. Что же происходит дальше? Гипергликемия и глюкозурия провоцируют развитие кетонурии и кетоацидоза. Механизм их таков. Сахара в крови много, инсулина мало, и в результате сахар не попадает в клетки.

Клетки начинают голодать и посылают сигналы о своем бедственном состоянии. На эти сигналы откликается печень: раз сахара в клетках не хватает, нужно взять его из накопленных в печени запасов. В печени содержится сложный сахар гликоген; он начинает расщепляться до глюкозы, и эта дополнительная глюкоза опять-таки поступает в кровь, увеличивая и без того высокую концентрацию сахара.

Но инсулина по-прежнему мало, и значит, клетки по-прежнему голодают, продолжая требовать энергию. Начинается утилизация накопленных в организме жиров; жир начинает расщепляться, образуя при этом так называемые кетоновые тела. Кетоновые тела – тоже источник энергии для организма; они способны обеспечить питание клеткам, так как могут проникать в них без посредничества инсулина.

Но, попадая в кровь, кетоновые тела нарушают кислотный баланс, который в человеческом организме должен выдерживаться в исключительно жестких рамках: допустимые значения Ph составляют от 7,38 до 7,42. (Мы полагаем, что читатели знакомы с обозначением Ph показателя кислотности – ведь он фигурирует даже на упаковке мыла.)

Обратите внимание: диапазон “нормальных” Сахаров 4-8 ммоль/л, но наш организм способен выдержать такие экстремальные концентрации глюкозы в крови, как втрое больше “нормального максимума” (24 ммоль/л) и вдвое меньше “нормального минимума” (2 ммоль/л). Правда, в последнем случае мы ощутим сильные признаки гипогликемии и скорее всего потеряем сознание, но, во всяком случае, не умрем. С кислотностью ситуация гораздо более жесткая; она не может отклоняться даже на десять процентов от диапазона 7,38-7,42. Результаты отклонения таковы:

  • Ph = 7,20 – исключительно тревожный признак;
  • Ph = 7,05 – предкоматозное состояние, необходимо вводить внутривенно раствор соды;
  • Ph = 7,00 – наступает кома;
  • Ph = 6,80 – наступает смерть.

Итак, кетоновые тела попадают в кровь, а затем – в мочу и начинают выводиться вместе с мочой (это явление называется кетонурией). Что такое кетоновые тела? Под этим названием медики объединяют три типа веществ: ацетон, бета-оксимасляную кислоту и ацетальдегид. Ацетон обнаруживается легче всего (например, по запаху), и его появление в моче является признаком серьезного неблагополучия. Это означает закисление внутренней среды организма или кетоацидоз; кетоацидоз ведет к коматозному состоянию и смерти.

Важно!
Отметим, что сходные процессы идут в организме здорового человека при длительном голодании, только причина его – не недостаток инсулина, а отсутствие пищи, в первую очередь углеводов. Точно так же клетки взывают о помощи, мозг дает команду использовать запасы сахара из печени, и это – первая линия обороны от голодной смерти.

Затем организм отступает на вторую линию обороны: используются запасы гликогена, накопленные в мышечной ткани, а когда они исчерпаны, начинает использоваться жир – со всеми описанными выше последствиями. Наступает так называемый “голодный кетоацидоз”.

Вернувшись к нашим диабетическим проблемам, мы можем теперь констатировать: появление сахара в моче – первый тревожный сигнал, говорящий о том, что ваш диабет не скомпенсирован; появление ацетона в моче – второй тревожный сигнал, а проще говоря, набат, верный признак того, что декомпенсация диабета поставила вас на грань диабетической (кетоацидозной) комы.

Проконтролировать появление ацетона в моче можно с помощью специальных полосок (о них будет рассказано в части четвертой); кроме того, по мере развития кетоацидоза вы ощутите следующее:

  • Запах ацетона изо рта (он похож на запах прокисших фруктов).
  • Быстрое утомление, слабость.
  • Головную боль.
  • Снижение аппетита, а затем – отсутствие аппетита, отвращение к пище.
  • Боли в животе.
  • Возможны тошнота, рвота, понос.
  • Шумное глубокое учащенное дыхание.

При наличии трех первых признаков еще остается надежда справиться с кетоацидозом самостоятельно; остальные четыре – показатели для срочной госпитализации. Вызывайте “Скорую помощь” и отправляйтесь в больницу.

Как мы уже говорили, главная, основная и единственная причина диабетического кетоацидоза – недостаток инсулина. Но дыма без огня не бывает, и потому нам нужно перечислить ситуации, которые ведут к недостатку инсулина.

  1. Употребляемый больным инсулин – некачественный (например, замороженный), в силу чего он не оказывает необходимого действия. Вывод: не надо пользоваться испорченным инсулином.
  2. Неправильное отношение больного к своему заболеванию – отказ от диеты, нерегулярное введение инсулина, самовольное уменьшение дозы, замена одного препарата другим.
  3. Больной отказывается вводить инсулин. Увы, бывает и такое…
  4. Любая нестандартная ситуация: болезнь (особенно инсульт, инфаркт, гнойные инфекции – вплоть до обычной простуды или гриппа), воспалительный процесс, беременность, случаи хирургического вмешательства (операции). Необходимо помнить, что при болезни инсулин “работает” не так, как вы привыкли. Например, повышение температуры тела на один градус сверх тридцати восьми градусов разрушает двадцать процентов инсулина.
  5. Вот почему при заболевании необходимо увеличивать дозу инсулина. Отметим, что во время болезни, при резком повышении температуры, кетоацидоз может развиваться очень быстро, за один день; утром вы еще относительно здоровы, а вечером – ацетон в моче и кома.

  6. Любое сильное волнение, нервные переживания, психические травмы, стресс.

Но кроме этих причин есть еще одна, о которой мы скажем особо: несвоевременное обращение к врачу больного с начинающимся инсулинозависимым сахарным диабетом. К сожалению, это нередкий случай, тоже приводящий к кетоацидозу, причем до того больной на протяжении нескольких недель испытывает все характерные симптомы гипергликемии. Насколько же надо не любить себя, чтобы не обратиться к врачу при столь явном сигнале неблагополучия?.. Поэтому мы еще раз напомним о признаках сахарного диабета.

У ВАС ПЕРЕСЫХАЕТ РОТ? ВЫ ОЩУЩАЕТЕ СИЛЬНУЮ ЖАЖДУ? ВЫ МНОГО ПЬЕТЕ И НЕ МОЖЕТЕ НАПИТЬСЯ? ВЫ ПРОСЫПАЕТЕСЬ НОЧЬЮ, ЧТОБЫ ВЫЙТИ В ТУАЛЕТ? ВЫ НАЧАЛИ ХУДЕТЬ? СРЕДИ ВАШИХ РОДСТВЕННИКОВ ЕСТЬ ДИАБЕТИКИ? В ТАКОМ СЛУЧАЕ – НЕ МЕДЛИТЕ! ВЕСЬМА ВЕРОЯТНО, ВЫ БОЛЬНЫ И НУЖДАЕТЕСЬ В СРОЧНОЙ ПОМОЩИ ЭНДОКРИНОЛОГА.

Тот факт, что в наше время диабетики сравнительно редко умирают от кетоацидозной комы, служит слабым утешением. Во-первых, от комы все-таки умирают, и еще не так давно, в восьмидесятых годах, в США от диабетического кетоацидоза ежегодно погибали четыре тысячи больных диабетом.

Во-вторых, если врачи и “вытащат” вас из комы, воспоминания об этой процедуре останутся самые неприятные. Достаточно сказать, что за пару суток вам введут столько инсулина, что при обычной норме его хватило бы на неделю.

Внимание!
Рассмотрим теперь, что же вам необходимо делать, дабы избежать гипергликемии и кетоацидоза. В обычных, так сказать, “штатных” ситуациях вы предохраняетесь от высоких Сахаров инсулином и диетой или диетой и сахароснижающими препаратами. Лекарство нужно принимать своевременно и в назначенной дозе, диету соблюдать, а при ее нарушении – снижать сахар дополнительным инсулином и физической нагрузкой.

Теперь обратимся к типичным “нештатным” ситуациям. Если вы заболели, если сахар повысился, но ацетона в моче нет, необходимо увеличить дозу “короткого” инсулина на 10% общей суточной дозы. Альтернативный вариант: не меняя дозу пролонгированного инсулина, делайте инъекции “короткого” по 4 ЕД каждые 4-6 часов весь период болезни.

Следите за появлением ацетона в моче с помощью полосок; если ацетон появился, необходимо измерить сахар в крови – с помощью полосок или глюкометра. Можно действовать наоборот, измеряя сахар в крови; тогда проверку на ацетон в моче производят при значениях Сахаров более 14 ммоль/л.

Если сахар высокий и в моче появился ацетон, необходимо увеличить дозу “короткого” инсулина на 20% общей суточной дозы. При этом вы должны принять меры, чтобы избежать другой опасности – гипогликемии. Ешьте понемногу мед, сладкое, варенье; если нет аппетита, пейте соки, чтобы частично скомпенсировать действие инсулина.

Разумеется, все выпитое и съеденное учитывайте по хлебным единицам. Полезно обильное питье – до 4-5 литров жидкости в сутки, причем один литр – подслащенной воды или чая. Иногда помогают содовые клизмы, которые ставятся дважды в день – четыре столовые ложки соды на литр воды (при такой же температуре воды, какова температура тела в данный момент).

Эти процедуры рекомендуется проводить три дня – если только не появятся угрожающие симптомы (боли в животе, рвота, понос), при которых необходима срочная госпитализация.

Если вы попали в больницу (неважно, в эндокринологическое, терапевтическое или иное отделение), вы или ваши родственники должны сразу же проинформировать врачей о вашем неотложном состоянии и попросить, чтобы вам измерили сахар и ацетон.

Совет!
Еще раз напомним и особо подчеркнем: несмотря на отсутствие аппетита во время болезни, вы должны есть или хотя бы пить сладкое, учитывая введенные углеводы по хлебным единицам. Помните: ВО ВРЕМЯ БОЛЕЗНИ НЕЛЬЗЯ ОТМЕНЯТЬ ИНСУЛИН ИЛИ УМЕНЬШАТЬ ЕГО ДОЗУ!

При диабете II типа тоже может развиться кетоацидоз – по тем или иным причинам (например, в случае инсульта или инфаркта миокарда). Тогда врач отменяет таблетки и переводит больного на инсулин на весь период болезни.

Источник: https://lor.inventech.ru/endo/endo0038.shtml

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

© 2018 Как бороться с диабетом · Копирование материалов сайта без разрешения запрещено