Гестационный сахарный диабет – диабет беременных

Гестационный сахарный диабет

Гестационным сахарным диабетом может заболеть любая будущая мама. Узнаем, на чем он основан и что сделать, чтобы не навредить себе и ребенку.

Гестационный диабет это болезнь беременных женщин, которые раньше не болели этим заболеванием. На него указывает повышенный уровень сахара после еды или натощак, а подтверждается тестом на глюкозу. Женщины с гестационным диабетом находятся в группе риска развития сахарного диабета 2 типа.

Вы не кушаете слишком много сладостей, никогда не было диабета, а несмотря на это ваш организм перестает принимать глюкозу. Почему? Точно неизвестно. Одна из гипотез гласит, что в гестационном диабете виноваты гормоны, которые нарушают выработку инсулина, что, в свою очередь, вызывает рост концентрации глюкозы в крови.

Симптомы гестационного сахарного диабета легко пропустить. То, что вам постоянно хочется пить, часто ходите в туалет или кожа стала слишком сухой, можно объяснить себе каким-то другим состоянием. Тревожным сигналом может быть наличие сахара в моче, выявленного при контрольном анализе.

Гестационный сахарный диабет: причины, симптомы, лечение

Гестационный сахарный диабет – один из вариантов диабета, который возникает или впервые диагностируется в период беременности. В основе заболевания лежит нарушение обмена углеводов различной степени, а именно снижение толерантности к глюкозе в организме беременной женщины. Его ещё принято называть диабетом беременных.

Около 10% женщин после родов остаются с признаками заболевания, которое впоследствии трансформируется в сахарный диабет второго типа. По данным статистики, у половины женщин, перенесших во время беременности гестационный сахарный диабет, на протяжении последующих 10-15 лет развивается сахарный диабет 2го типа.

Такие высокие показатели распространенности данной патологии и возможных осложнений свидетельствуют о малой осведомленности женщин о возможных рисках развития гестационного сахарного диабета и его последствиях, и, как следствие, позднего обращения за диагностикой и квалифицированной помощью.

Для своевременного выявления заболевания в репродуктивных центрах по планированию семьи и женских консультациях в настоящее время проводится активная просветительская работа, позволяющая сохранить здоровье женщины и способствующая рождению здорового потомства.

Прежде всего в отрицательном влиянии на рост и развитие плода. При возникновении гестационного сахарного диабета на начальных сроках беременности отмечено значительное возрастание риска самопроизвольного аборта и появления врожденных пороков развития сердца и мозговых структур плода.

Если сахарный диабет начинается в более поздние сроки беременности (2-3й триместры), это приводит к чрезмерному росту плода (макросомии) и гиперинсулинемии, а после рождения может осложниться диабетической фетопатией. Признаками диабетической фетопатии новорожденного являются избыточная масса ребенка (превышающая 4 кг), диспропорция тела, избыток подкожного жира, расстройства дыхания, гипогликемия, повышенная вязкость крови с риском тромбообразования.

Чем отличается гестационный диабет при беременности от остальных типов сахарного диабета?

Сахарный диабет – заболевание, которое характеризуется грубым нарушением углеводного обмена вследствие недостаточности гормона поджелудочной железы –инсулина – в крови, которая может быть абсолютной или относительной. Сахарный диабет практически всегда сопровождается повышенным содержанием глюкозы в крови – гипергликемией и обнаружением сахара в моче – глюкозурией. Согласно данным ВОЗ существует несколько типов сахарного диабета.

Сахарный диабет 1 типа возникает в детском и юношеском возрасте в результате аутоиммунного распада специфических клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, что приводит к уменьшению или полному прекращению его выработки. Сахарный диабет 1 типа встречается у 15% всех больных сахарным диабетом.

Сахарный диабет 2 типа чаще развивается у людей с избыточным весом во второй половине жизни на фоне генетических дефектов, перенесенных инфекционных заболеваний, острого и хронического панкреатита, приема определенных медикаментов и химических веществ. Заболевание характеризуется наследственной предрасположенностью.

При лабораторной диагностике в крови больных отмечается увеличение показателей уровня глюкозы (>5.5 ммоль/л). Лечение таких больных складывается из назначения особой диеты, физических нагрузок и приема лекарственных препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови.

Причины возникновения

Гестационный сахарный диабет при беременности развивается в результате снижения чувствительности клеток и тканей организма к собственному инсулину, т. е. развивается инсулинорезистентность, что связано с повышением в крови уровня гормонов, вырабатываемых организмом при беременности. Кроме того, у беременных уровень глюкозы снижается более стремительно из-за потребностей в ней плода и плаценты, что также сказывается на гомеостазе.

Часто сразу после родоразрешения уровень сахара в крови женщины возвращается в норму. Но полностью исключать вероятность развития сахарного диабета не приходится и в этом случае.

Кто более всего подвержен развитию сахарного диабета при беременности?

Гестационный сахарный диабет при беременности развивается в случае генетической предрасположенности, реализуемой под влиянием ряда факторов риска, таких как:

Сахарный диабет при беременности: симптомы и признаки

Специфических проявлений при гестационном сахарном диабете не выявляется, поэтому единственным критерием для постановки диагноза является лабораторный скрининг беременных. Женщины, входящие в группу риска, при первом же обращении в женскую консультацию должны сдать анализ на уровень сахара в крови натощак на фоне обычной диеты и физических нагрузок. Если уровень сахара в крови, взятой из пальца, составляет 4.8-6,0 ммоль/л, рекомендуется пройти специальный тест с нагрузкой глюкозой.

При своевременном диагностировании заболевания и последующем наблюдении и выполнении всех рекомендаций врача, риск рождения больного ребенка снижается до 1-2%.

Лечение

Течение беременности при сахарном диабете осложняется тем, что женщине придется осуществлять постоянный контроль над показателями уровня глюкозы в крови (не менее 4х раз в день). Кроме того, для коррекции гестационного сахарного диабета необходимо придерживаться диеты, включающей в себя три основных приема пищи и два-три перекуса, ограничив при этом суточное количество потребляемых калорий до 25-30 на один килограмм массы тела.

Очень важно контролировать, чтобы диета была максимально сбалансирована по содержанию основных питательных веществ (белков, жиров и углеводов), витаминов и микроэлементов, так как от этого напрямую зависят полноценный рост и развитие плода.

Прием лекарственных средств, снижающих уровень глюкозы в крови, при беременности противопоказан. Если диета, назначенная врачом, наряду с умеренными физическими нагрузками не даст ожидаемых результатов, придется прибегнуть к инсулинотерапии.

Диета больных

Сахарный диабет при беременности предполагает обязательную диетотерапию, так как именно правильное питание может стать залогом успешного лечения этого заболевания. При разработке диеты важно помнить, что акцент необходимо сделать на снижении калорийности пищи, без понижения её питательности. Врачи рекомендуют придерживаться ряда простых, но эффективных рекомендаций относительно диеты при ГСД:

Физическая нагрузка

Физические упражнения весьма полезны для беременных, так как, помимо поддержки мышечного тонуса и сохранения бодрого самочувствия, они улучшают действие инсулина и препятствуют накоплению лишней массы. Естественно, что физическая нагрузка для беременных должна быть умеренной и складываться из пешей ходьбы, гимнастики, водных упражнений.

Не стоит злоупотреблять активными физическими нагрузками, такими как катание на велосипеде или коньках, верховая езда, так как это чревато травмами. Важно регулировать количество нагрузок, исходя из актуального на данный момент времени самочувствия.

Профилактические мероприятия

Предупредить развитие гестационного сахарного диабета с большой долей вероятности довольно сложно. Часто женщины, попадающие в группу риска, не заболевают сахарным диабетом при беременности, а у беременных, не имеющих никаких предпосылок, заболевание может развиться.

Прием любых лекарственных препаратов необходимо согласовывать с лечащим врачом, так как бесконтрольное употребление определенных медикаментов (противозачаточных таблеток, глюкокортикостероидов и т.д.) также может спровоцировать в последующем развитие гестационного сахарного диабета.

Через 1,5-2 месяца после родов, женщинам, перенесшим гестационный диабет, необходимо сдать анализ на определение уровня глюкозы в крови и провести глюкозотолерантный тест. На основании результатов этих исследований врач порекомендует определенную схему питания и физических нагрузок, а также определит сроки для контрольной сдачи анализов.

Источник: http://www.endoinfo.ru/theory_pacients/sakharnyy-diabet/gestatsionnyy-sakharnyy-diabet-pri-beremennosti.html

Гестационный сахарный диабет: патогенез, диагностика, протокол ведения

Гестационный сахарный диабет (ГСД) (ВОЗ, 1999) — гипергликемия,относящаяся к категориям сахарный диабет (СД) или нарушенная толерантность к глюкозе, возникшая или впервые выявленная во время беременности, причем не исключается возможность того, что нарушение углеводного обмена могло предшествовать беременности, но оно не было установлено.

Эпидемиология

По данным масштабных эпидемиологических исследований ГСД диагностируется примерно у 4% беременных кавказоидной расы. Распространенность ГСД может варьировать от 1 до 14% (в среднем 7%), что зависит от анализируемой популяции женщин и частоты применения орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ), применяемого для диагностики заболевания.

Классификация

В настоящее время принята так называемая этиологическая классификация СД и других нарушений гликемии (ВОЗ, 1999 г.).

1. СД тип 1– развивается вследствие деструкцииb-клеток, обычно приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности. Выделяют аутоиммунный и идиопатический СД 1 типа.
2. СД тип 2 (возможны варианты: от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).

Другие специфические типы диабета:

Нарушения углеводного обмена, встречающиеся во время беременности, делятся на две большие группы: предгестационный СДи собственно ГСД. Согласно этиологической классификации СД первую группу составляют случаи СД 1 и 2 типа, а также другие типы СД, выявленные до наступления беременности. Вторую группу – случаи СД, выявленные во время беременности.

Особенности обмена веществ во время беременности

Физиологические изменения обмена веществ, связанные с естественным течением беременности, при непринятии своевременных мер могут приводить к различным осложнениям при ГСД, включая декомпенсацию СД.

Развивающийся плод постоянно получает от матери питательные вещества, прежде всего глюкозу, как основной источник энергии. Содержание глюкозы в организме плода на 10-20% ниже, чем у матери; такое различие в концентрации глюкозы способствует увеличению ее переноса от матери к плоду посредством облегченной диффузии. Инсулин через плаценту не проникает (табл. 1).

В результате возникает необходимость в других источниках энергии для восполнения метаболических потребностей матери. В связи с этим в ее организме усиливается липолиз, что приводит к повышению уровня свободных жирных кислот, триглицеридов и кетоновых тел в крови. Этот защитный механизм назван феноменом «быстрого голодания». Он предусматривает моментальную перестройку обмена веществ у матери с углеводного на жировой при малейшем ограничении поступления глюкозы к плоду.

Во второй половине беременности потребность плода в питательных веществах при еще более быстрых темпах его роста по-прежнему остается важным фактором, определяющим метаболический статус матери. Однако, в эти сроки начинает проявляться контринсулиновый эффект беременности, который в первую очередь связан с активизацией синтеза гормонов фетоплацентарного комплекса: плацентарного лактогена и прогестерона.

Плацентарный лактоген является периферическим антагонистом действия инсулина. Кроме этот гормон обладает мощной липолитической активностью, что приводит к увеличению концентрации свободных жирных кислот, которые сами по себе снижают чувствительность мышечной ткани к инсулину. Повышается уровень диабетогенных гормонов матери и в первую очередь стероидов, таких как кортизол, прогестерон, эстрогены.

Все это вместе с резким снижением физической активности беременной, повышением калорийности потребляемой пищи, прибавкой веса, снижением постпрандиального термогенеза приводит к выраженной инсулинорезистентности, достигающей 70% (это общепринятый термин, скорее всего от нормы). Однако у здоровой женщины при нормальных эндогенных резервах инсулинорезистентность компенсирована.

Повышается и первая, и вторая фаза секреции эндогенного инсулина в целом в три раза. Это происходит за счет прямого инсулиномиметического влияния гормонов фетоплацентарного комплекса, повышения активности протеинкиназы С, а также морфологических изменений островков Лангерганса во время беременности. В целом масса β-клеток увеличивается на 10-15% за счет их гиперплазии и гипертрофии. Во вторую половину беременности снижается и клиренс инсулина.

Нормальный средний уровень гликемии колеблется в довольно ограниченных пределах в течение дня на протяжении всей беременности. Так у беременной, не страдающей СД, он ниже и равен 3,57±0,49 ммоль/л, тогда как его дневной уровень при обычном питании составляет 4,40±0,55 ммоль/л. Для беременных характерна склонность к гипергликемии после приема пищи.

Функциональная активность фетоплацентарного комплекса достигает своего плато и даже несколько снижается примерно с 36 недели беременности. А роды и ранний послеродовый период связаны с устранением важного источника контринсулиновых гормонов – плаценты. Период полувыведения плацентарного лактогена составляет 20-30 минут, а через 3 часа он уже не обнаруживается в крови родильницы.

Гипофизарный гормон роста и гонадотропины пока остаются подавленными, несмотря на резкое снижение уровня плацентарных гомонов. Поэтому ранний послеродовый период характеризуется состоянием относительного «пангипопитуитаризма» и повышением чувствительности к инсулину.

Патогенез ГСД

Во время беременности, по мере созревания плаценты, постепенно нарастает инсулинорезистентность. Основную роль в этом процессе играют фетоплацентарные гормоны (плацентарный лактоген и прогрестерон) и гормоны матери (кортизол, эстрогены, пролактин), концентрация которых в крови также возрастает с увеличением сроков беременности.

При наличии эндогенных факторов, таких как наследственная предрасположенность к СД 2 типа, ожирение и т.д., секреция инсулина становится недостаточной для преодоления инсулинорезистентности, что и приводит к появлению гипергликемии.

Патогенез СД1 типа, других типов СД, которые могут впервые дебютировать во время беременности и также относятся к категории ГСД, ничем не отличается от такового у небеременных женщин.

Акушерские и перинатальные осложнения

Гипергликемия у матери приводит к развитию диабетической фетопатии. Риск развития врожденных пороков развития и самопроизвольных абортов при ГСД такой же, как в общей популяции и не связан с декомпенсацией СД, так как часто ГСД развивается после завершения органогенеза у плода.

Декомпенсация ГСД может явиться причиной наступления перинатальной смерти. При ГСД чаще развивается преэклампсия и эклампсия, что нередко требует экстренного родоразрешения путем операции кесарева сечения.

Основным субстратом для развития плода является глюкоза, которую плод получает от матери, так как синтезировать ее самостоятельно не может. Глюкоза проникает к плоду посредством облегченной диффузии. Трансплацентарным переносчиком глюкозы у человека является GLUT-1. Так же беспрепятственно проникают через плаценту и кетовые тела. Гипергликемия и кетонемия являются основными триггерными веществами в запуске механизма развития диабетической фетопатии.

Сама по себе гипергликемия приводит к морфологическим изменениям формирующейся плаценты. При хронической декомпенсации СД у матери в плаценте выявляется утолщение стенок сосудов, к концу беременности имеет место даже атеросклеротическое поражение спиральных артерий, фокальные некрозы синтициотрофобласта.

Плацента увеличивается в размерах, за счет пролиферации цитотрофобласта, отека и фиброза стромы ворсин, разветвления и увеличения их общей поверхности. Снижение объема межворсинчатого пространства, приводит к снижению кровотока в фетоплацентарном комплексе и к хронической гипоксии плода, которая и так развивается при высоком уровне HbA1c у матери, имеющего высокое сродство к кислороду.

Избыточное поступление глюкозы к плоду после 13 недели беременности приводит к гипертрофии и гиперплазии его β-клеток. По данным экспериментальных и клинических наблюдений это приводит к фетальной гиперинсулинемии, чем в основном и обусловлены дальнейшие патологические изменения, развивающиеся у плода.

Так в плазме пуповины и амниотической жидкости плодов с макросомией были обнаружены высокие уровни общего и связанного инсулина, С-пептида, инсулиноподобных факторов роста.

Декомпенсация углеводного обмена у матери во время первых 2-х триметров беременности может наоборот привести к истощению β-клеток плода, к гипоинсулинемии и впоследствии к развитию синдрома задержки внутриутробного роста плода.

После 28 недели беременности, когда у плода появляется возможность самостоятельно синтезировать триглицериды и формировать подкожную жировую клетчатку, фетальная гиперинсулинемия является основной причиной развития синдрома опережения внутриутробного развития плода вследствие стимулированной активации липогенеза у плода.

На фоне хронической гипоксии повышается синтез фетального гемоглобина (HbF), имеющего большее сродство к кислороду и глюкозе в сравнении с HbA, что способствует усугублению гипоксии. Последняя является причиной увеличения эритропоэза у плода из-за значительной активации синтеза фетального эритропоэтина.

Развивается органомегалия, в основном за счет печени и селезенки. Имеет место значительная задержка формирования и развития легочной ткани у плода на фоне декомпенсации СД у матери.

Сама по себе декомпенсация СД во время 3-го триместра может явиться причиной перинатальных потерь. Транзиторные подъемы уровня гликемии у матери на 36 – 38 неделе беременности в течение дня перед приемами пищи более 7,8 ммоль/л (цельная капиллярная кровь) могут привести к антенатальной гибели плода.

К фенотипическим признакам диабетической фетопатии при рождении ребенка относятся: макросомия, диспластическое ожирение, лунообразное лицо, короткая шея, заплывшие глаза, гипертрихоз, пастозность, отеки на ногах, пояснице, выраженный плечевой пояс, длинное туловище, короткие конечности, кардиомиопатия, гепатомегалия, спленомегалия. Такой ребенок внешне очень похож на больного с синдромом гиперкортицизма.

Макросомия. Под макросомией принято понимать рождение ребенка весом более 4000 г при доношенной беременности или > 90 перцентиля по таблицам внутриматочного роста плода при недоношенной беременности. Макросомия на фоне ГСД у матери встречается в 25-42% случаев по сравнению с 8-14% в общей популяции.

Макросомия является причиной более частого родоразрешения путем кесарева сечения, а также родового травматизма. К родовым травмам, которые часто связаны с рождением крупного ребенка через естественные родовые пути, относятся перелом ключицы, паралич диафрагмального нерва, вывих плеча, паралич Эрба, пневмоторакс, повреждения головы, шеи и внутренних органов, асфиксию плода в родах. Асфиксия может привести к острым фатальным изменениям новорожденного: недостаточности функции легких, почек и центральной нервной системы.

Дыхательные расстройства. Респираторный дистресс-синдром (РДС), или болезнь гиалиновых мембран как основное его проявление, связан с незрелостью легких и является основной причиной наступления постнатальной смерти новорожденных от матери с ГСД. Риск развития РДС у таких детей в 5,6 раза выше, чем в общей популяции.

Другими причинами дыхательных расстройств у новорожденных от матери с ГСД являются заболевания сердца, диафрагмальная грыжа, аспирация меконием, пневмомедиастинум, пневмоторакс и транзиторное тахипноэ.

Гипогликемия новорожденного. Гипергликемия матери является основной причиной фетальной гипергликемии, фетальной гиперинсулинемии и неонатальной гипогликемии. У таких новорожденных снижены гликогенсинтетическая функция печени, глюконеогенез, а также секреция глюкагона. Гипогликемией новорожденных считается уровень глюкозы в цельной капиллярной крови < 1,7 ммоль/л у недоношенных и < 2,2 ммоль/л у доношенных детей.

Этот диагноз является лабораторным. Так как HbF имеет еще большее сродство к глюкозе, по сравнению с HbA лабораторное оборудование должно находиться непосредственно в операционной и отделении реанимации новорожденных. Средства самоконтроля для констатации гипогликемии не могут быть использованы.

Портативные лабораторные экспресс-анализаторы фирмы HemoCue (Швеция) – классический образец диагностического оборудования “point-of-care” – диагностики в месте наблюдения пациента, позволяющий врачу в режиме реального времени, при необходимости неоднократно, проводить исследования, оперативно принимать решения.

Система HemoCue состоит из двух частей: специально разработанных микрокювет одноразового использования, содержащих сухой реактив и анализатора, калиброванного в заводских условиях. По сравнению с международным эталонным методом (метод ICSH) точность систем HemoCue составляет ±1,5%. Многочисленные исследования также показали отличную сопоставимость с различными лабораторными системами.

Так как партии точно соответствуют друг другу, то не возникает необходимости в повторном калибровании или регулировании приборов между партиями микрокювет. В том числе, в системах HemoCue используется двухволновой метод измерения, позволяющий избежать влияния мутности крови на результат анализа: Анализаторы HemoCue имеют встроенную электронную систему самоконтроля.

Фотометр HemoCue Glucose 201+ является двухволновым (660 нм для измерения глюкозы и 840 нм для компенсации мутности).В памяти могут храниться до 600 результатов с указанием даты и времени. Для анализа уровня глюкозы необходимо всего 5 мкл капиллярной крови.

Клиническими проявления гипогликемии новорожденных являются: необычный плач, апатия, апноэ, остановка сердца, судороги, цианоз, гипотермия, гипотония, возбуждение, летаргия, тремор, тахипноэ.

Уровень гликемии у матери во время родов > 6,9 ммоль/л часто осложняется гипогликемией новорожденного, которая может развиваться уже через 30 минут после перевязки пуповины, персистировать в течение 48 часов после рождения или развиваться через 24 часа после рождения. Частота гипогликемии новорожденных варьирует от 21 до 60%, в то время как клинические симптомы гипогликемии присутствуют лишь у 25-30% новорожденных.

Осложнения, развивающиеся во время беременности у матери с ГСД

Некоторые осложнения беременности, будучи характерными не только для ГСД, тем не менее, чаще наблюдаются у женщин именно с данным заболеванием. Преэклампсия(ПЭ) отмечается в 4 раза чаще даже при отсутствии предшествующих сосудистых осложнений. Чаще развиваются инфекции мочевых путей, преждевременный разрыв плодных оболочек и преждевременные роды.

Клинические проявления и симптомы

ГСД чаще не имеет клинических проявлений, связанных с гипергликемией, таких как полиурия, полидипсия, снижение веса, зуд, Поэтому необходимо проводить активный скрининг этого заболевания.

Всем женщинам со средним риском развития ГСД оральный тест с 75 г глюкозы проводится между 24 и 28 неделями беременности. Женщинам с низким риском развития ГСД оральный тест с 75 г глюкозы не проводится.

ОГТТ необходимо проводить утром после ночного голодания в течение 8-14 часов, во время которого можно пить только воду. Во время проведения теста не разрешается курить, ходить. Необходимо учитывать все факторы, которые могут повлиять на результаты теста. Так, например, некоторые лекарственные препараты (глюкокортикоиды и токолитики), а также интеркурентные инфекции могут снижать толерантность к углеводам.

После забора первой пробы плазмы венозной крови натощак уровень гликемии измеряется немедленно, так как при получении результатов, характерных для диагноза ГСД, тест прекращается. При выявлении нормогликемии или нарушенной гликемии натощак, пациентка в течение 5 минут должна выпить раствор, приготовленный из 75 г глюкозы в виде сухого вещества и 250-300 мл воды. Начало приема раствора глюкозы считается началом теста. Через 2 часа проводиться повторный забор проб плазмы венозной крови.

При исследовании уровня гликемии в венозной плазме пробы крови берутся в пробирку с фторидом натрия (6 мг на 1 мл цельной крови) и EDTA. Затем немедленно (в течение ближайших 30 минут) центрифугируются для предотвращения спонтанного гликолиза. Известно, что даже при наличии консервантов уровень гликемии в цельной крови при комнатной температуре может снизиться на 10% и более.

Если сразу после центрифугирования не проводиться определения гликемии, то плазму следует заморозить. У пациентов с нормальным гематокритом концентрация глюкозы в цельной крови ~ на 15% ниже, чем в плазме, а в артериальной крови ~ на 7% выше, чем в плазме.

Беременным женщинам, у которых показатели гликемии по рекомендациям ВОЗ соответствуют критериям диагностики СД или нарушенной толерантности к глюкозе, ставится диагноз ГСД. Значение нарушенной гликемии натощак во время беременности еще не установлено (ВОЗ, 1999 г). Всем беременной с НГН рекомендуется проведение ОГТТ с 75 г. глюкозы.

Если результаты исследования соответствуют норме, то повторно тест обязательно проводится на 24-28 неделях беременности. На более ранних сроках ГСД часто не выявляется, а установление диагноза после 28 недель не всегда предотвращает развитие диабетической фетопатии. Всем женщинам, имеющим факторы риска развития ГСД, даже при нормогликемии, проводится ОГТТ с 75 г. глюкозы.

Измерение уровня гликемии проводится в лаборатории с помощью ферментных методов (глюкозо-оксидазного, гексо-киназного или глюкозо-дегидрогеназного). Средства самоконтроля не используются для скрининга и диагностики ГСД. Анализ уровня HbA1c также не зарекомендовал себя, как чувствительный диагностический тест для выявления ГСД. Гликирование белков является неферментным процессом, который зависит от длительности гипергликемии.

В связи с этим существует несколько проблем в использовании определения уровня гликированных белков в качестве диагностических тестов:

Глюкозурия не является диагностическим критерием ГСД, так как у многих беременных женщин несколько раз в течение дня может появляться глюкозурия. Это связано с повышением скорости клубочковой фильтрации, снижением почечного порога для глюкозы и канальцевой реабсорбции глюкозы во время беременности. Однако наличие глюкозурии требует измерения уровня гликемии, и при наличии факторов риска проведение ОГТТ с 75 г глюкозы.

Протокол ведения женщин с ГСД

Начиная с первого обращения и далее в течение всей беременности, пациентки, входящие в группу риска по ГСД и женщины с выявленным ГСД наблюдаются амбулаторно в специализированном центре «Беременность и сахарный диабет». Наблюдение предполагает:

Рекомендации по диетотерапии должны быть нацелены на ограничение употребления с пищей легкоусвояемых углеводов для достижения и стабильного поддержания целевых уровней гликемии. Женщинам с нормальным весом тела рекомендуется суточная калорийность пищи 30 ккал/кг, а при избыточной массе тела – 25 ккал/кг при весе 120-150% от идеальной массы тела, 12-15 ккал/кг при весе > 150% от идеальной массы тела.

Женщины проводят самоконтроль гликемии не менее 4 раз в день – натощаки через 1-2 часа после основных приемов пищи. Пациентки, находящиеся на инсулинотерапии помимо постпрандиальной гликемии контролируют гликемию перед едой, на ночь и в 3 часа ночи.

Беременным, находящимся на гипокалорийной диете ежедневно натощак в утренней порции мочи или цельной капиллярной крови необходимо контролировать кетоновые тела для выявления недостаточного употребления углеводов или калорий с пищей.

Применяется режим многоразовых инъекций инсулина: комбинация инсулинов короткого или ультракороткого действия перед каждым приемом пищи, содержащей углеводы, в зависимости от углеводного коэффициента, и с целью коррекции гипергликемии с учетом коэффициента чувствительности и инсулина изофановогочеловеческого в 2-х или 3-х инъекциях.

Возможно использование фиксированных смесей инов человека или вышеуказанных аналогов. Инсулин вводится подкожно при помощи инсулиновых шприцев или инсулиновых дозаторов (ручек). При суточной дозе инсулина > 100 Ед возможен перевод беременной на постоянную пожкожную инфузию инсулина с помощью инсулиновой помпы. Схемы и дозы инсулинотерапии пересматриваются во время каждого визита в зависимости от данных самоконтроля, динамики роста плода, уровня HbA1c.

Появление ультразвуковых признаков диабетической фетопатииили повышения уровня инсулина в амниотической жидкости при установленном диагнозе ГСД у женщин, находящихся на диетотерапии, также является показанием к назначению инсулинотерапии, даже если поддерживаются целевые уровни гликемии.

Для каждой женщины индивидуально подбирается программа физических упражнений, в соответствии с ее возможностями. Необходимые динамические обследования пациентки проходят либо в центре «Беременность и сахарный диабет» либо в женской консультации по месту жительства.

Родоразрешение при ГСД

ГСД сам по себе не является показанием к кесареву сечению или родоразрешению до 38 недели беременности. Пролонгирование беременности после 38 недели на фоне декомпенсации СД повышает риск развития макросомии плода, не снижая вероятности кесарева сечения. Поэтому чаще при СД рекомендуется родоразрешение на 38 неделе беременности.

Сахароснижающая терапия во время родов зависит от особенностей лечения во время беременности, способа и экстренности родоразрешения. Целевой уровень гликемии в цельной капиллярной крови во время родов не превышает 4-6 ммоль/л.

Во время самостоятельных родов контроль гликемии в цельной капиллярной крови проводится каждые 2 часа при достижении целевых уровней и ежечасно при тенденциях развития гипо- или гипергликемии. Пациенткам, находящимся ранее на инсулинотерапии, во время самостоятельных родов инсулин короткого действия вводится внутривенно с помощью инфузомата. Внутривенная инфузия глюкозо-калиевой смеси начинается только при сохраняющейся тенденции к гипогликемии на фоне уже сниженной скорости инфузии инсулина или ее остановки.

При ГСД после отделения последа отменяется инсулинотерапия, при тенденции к развитию гипогликемии возможна внутривенная инфузия глюкозо-калиевой смеси. Целевые уровни гликемии в цельной капиллярной крови после родоразрешения: натощак, перед едой, перед сном 4,0-6,0 ммоль/л, через 2 часа после еды 6,0-7,8 ммоль/л, ночью (в 3:00 часа) – не менее 5,5 ммоль/л.

Женщинам, находящимся до родов на диетотерапии в периоперационном периоде инсулин не вводится. Следует избегать в/в инфузии растворов, содержащих глюкозу и лактат. Женщинам на инсулинотерапии в периоперационном периоде инсулин короткого действия вводится внутривенно с помощью инфузомата.

Внутривенная инфузия глюкозо-калиевой смеси начинается только при сохраняющейся тенденции к развитию гипогликемии на фоне уже сниженной скорости инфузии инсулина или ее остановки. После отделения последа инфузия инсулина прекращается. При необходимости начинается внутривенная инфузия глюкозо-калиевой смеси.

Целевые уровни гликемии в цельной капиллярной крови в интраоперационном периоде 4,0-6,0 ммоль/л, в постоперационном периоде: натощак, перед едой, перед сном 4,0-6,0 ммоль/л, через 2 часа после еды 6,0-7,8 ммоль/л, ночью (в 3:00 часа) не менее 5,5 ммоль/л.

Если беременность при ГСД протекала на фоне компенсации углеводного обмена, пациентка велась и была родоразрешена согласно протоколу, то прогноз для матери и будущего плода благоприятный.

Алгоритм реклассификации степени нарушения углеводного обмена после родов у женщин с ГСД (ВОЗ, 1999 г.)

С целью реклассификации степени нарушения углеводного обмена через 6-8 недель после родов женщине проводится ОГТТ с 75 г глюкозы. Диагностические критерии категорий гипогликемии представлены выше. Если уровень глюкозы в норме, то повторные исследования гликемии в плазме венозной крови натощак проводятся с интервалом в 3 года. Женщин с НТГ или НГН следует обследовать ежегодно.

Терапевтическая тактика при ГСД в дальнейшем

Женщины с ГСД входят в группу риска по развитию СД2 типа после родов, следовательно, они должны наблюдаться по программе профилактики этого заболевания в будущем. Вне зависимости от результатов ОГТТ, проведенного после родов, всем женщинам рекомендуются изменения образа жизни, с поддержанием нормальной массы тела с помощью диеты и физической активности.

По возможности, необходимо избегать применения препаратов, усиливающих инсулинорезистентность (например, глюкокортикоидов). При появлении симптомов, характерных для гипергликемии, рекомендуется обращение за медицинской помощью. Последующие беременности должны планироваться.

У женщин, имеющих ГСД в анамнезе, возможно использование низкодозированных эстроген-гестагенных пероральных контрацептивов, если нет медицинских противопоказаний.Дети матерей с ГСД должны наблюдаться на предмет развития ожирения и/или нарушенной толерантности к глюкозе.

Таким образом, организация и внедрение универсальной программы скрининга и диагностики ГСД, ведения беременности и родов позволит улучшить исходы беременности как для матери так и для будущего потомства и может явиться основой профилактики сахарного диабета типа 2 в будущем у этой категории женщин и их детей.

Источник: http://www.med-m.su/stati/gestatsionniy-sacharniy-diabet-patogenez-diagnostika-protokol-vedeniya

Гестационный сахарный диабет (памятка для пациенток)

Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это однократное повышение сахара в крови выше нормы впервые во время беременности.

Норма сахара крови у беременных утром натощак (до еды) < 5,1ммоль/л, а после нагрузки глюкозой при проведении теста толерантности к глюкозе в 24-28 недель беременности: через 1 час < 10,0ммоль/л, через 2 часа < 8,5ммоль/л. Нагрузку глюкозой проводить нельзя, если уровень сахара крови утром натощак уже был ≥ 5,1 ммоль/л.

Такое повышение сахара (глюкозы) крови чрезвычайно минимально, никак не сказывается на самочувствии женщины, но во время беременности может приводить к очень серьезным последствиям, как для будущей мамы, так и для ее малыша.

Самым грозным осложнением нелеченного ГСД является перинатальная гибель плода. Поэтому современная организация здравоохранения во всем мире рекомендует обязательное обследование ВСЕХ беременных женщин для наиболее раннего выявления ГСД и его своевременного лечения.

Если у Вас выявили ГСД, то это не повод отчаиваться. Не откладывая необходимо принять все меры, чтобы Ваш сахар крови на протяжении всего оставшегося срока беременности был в пределах нормы. Так как повышение сахара крови при ГСД очень незначительно и субъективно не ощущается, то необходимо начать проводить регулярный самоконтроль сахара крови с помощью портативного прибора – глюкометра (при беременности используются только глюкометры, калиброванные по плазме крови – см. инструкцию к прибору).

Нормы сахара крови для беременных: утром до еды 3,3-5,0 ммоль/л, через 1 час после еды – меньше 7,0 ммоль/л. Необходимо записывать каждое значение сахара в дневник самоконтроля с указанием даты, времени и подробным описанием содержания приема пищи, после которого Вы измерили сахар. Этот дневник Вы должны каждый раз брать с собой на прием к акушеру-гинекологу и эндокринологу.

Лечение ГСД во время беременности:

Диета – самое главное в лечении ГСД:

Физические нагрузки. Если нет противопоказаний, то очень полезны умеренные физические нагрузки не менее 30 минут ежедневно, например, ходьба, плавание в бассейне. Избегайте упражнений, которые вызывают повышение артериального давления и вызывают гипертонус матки.

Дневник самоконтроля, в который Вы записываете:

Если, несмотря на проводимые мероприятия, сахар крови превышает рекомендованные значения, то необходимо начать лечение инсулином (для этого Вас направят на консультацию к эндокринологу). Вы должны знать, что привыкания к инсулину не развивается, и после родов в подавляющем большинстве случаев инсулин отменяется. Инсулин в адекватных дозах не приносит вреда ни ребенку, ни матери, он назначается для сохранения полноценного здоровья и мамы, и малыша.

Роды и ГСД

Гестационный сахарный диабет сам по себе НЕ ЯВЛЯЕТСЯ показанием для кесарева сечения и преждевременных родов. Срок и способ родов определяет акушер-гинеколог.

ГСД после родов:

Источник: http://niiomm.ru/patients/225-gestatsionnyj-sakharnyj-diabet-pamyatka-dlya-patsientok

Гестационный сахарный диабет

Распространенность ГСД в мире растет. Частота в разных странах колеблется от 1% до 14% и составляет в среднем 7%. ГСД — серьезная медико-социальная проблема, т. к. в значительной степени увеличивает вероятность нежелательных исходов беременности для матери и плода (новорожденного).

Что должны знать сами беременные о подобном состоянии? На чем заострить внимание практическому врачу при ведении таких пациенток?

— Как взаимосвязаны беременность и обмен веществ?

— Любая беременность — сама по себе риск развития нарушений углеводного обмена. Для нормально протекающей характерна физиологическая инсулинорезистентность, в результате которой оптимизируются анаболические процессы в организме женщины, увеличивается количество жировой ткани. В крови повышается уровень свободных жирных кислот и триглицеридов — они проникают через плацентарный барьер и обеспечивают плод энергией, благодаря чему в случае голодания матери углеводный обмен быстро сменяется на липидный. Несмотря на изменения обмена веществ во время беременности, у здоровых уровень глюкозы в течение суток варьирует незначительно.

— Назовите, пожалуйста, показатели гликемии у беременных, не имеющих нарушений углеводного обмена.

— Натощак 3,57±0,49 ммоль/л; в течение дня 4,4±0,55 ммоль/л; через час после еды — до 6,70 ммоль/л. Гликированный гемоглобин (НbА1с) <6,5%.

— Это сказывается на здоровье плода?

— Транспортировка глюкозы от матери к плоду — инсулин-независимый процесс, поэтому гипергликемия у женщины приведет к гипергликемии у плода. Его поджелудочная железа стимулируется — возникает гиперинсулинемия с последующим формированием инсулинорезистентности, что влияет на развитие диабетических изменений у ребенка.

— Перечислите потенциальные осложнения у детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом или ГСД.

— К сожалению, их немало: висцеро-, кардио-, гепатомегалия, асфиксия. Возможен травматизм в родах: дистоция плечиков (одно или оба задерживаются в полости малого таза более 1 минуты после рождения головки); параличи — Эрба, диафрагмы, лицевой. Не исключены ишемия мозга, кровоизлияния в мозг, надпочечники, печень, гениталии, глаза. Есть угроза антенатальной гибели плода.

Частота перинатальных и акушерских осложнений у женщин с СД 1-го или 2-го типа, обнаруженным до беременности, не отличается от таковой у женщин с ГСД. Однако во втором случае перинатальная смертность несколько выше, поскольку заболевание вовсе не выявляют или обнаруживают поздно.

— Есть ли отдаленные последствия ГСД?

— У детей — высокий ИМТ (к 10 годам жизни на 60–70% больше нормы); риск появления диа­бета в подростковом и среднем возрасте (20–40%).

У 50–60% женщин, перенесших ГСД, в течение 4–5 лет развивается СД 2-го типа.

— Что включает диагнос­тика ГСД?

Во время первого визита в перинатальный центр всем беременным проводят одно из исследований:

Важно знать уровень глюкозы в венозной плазме. Применение проб цельной капиллярной крови не рекомендуется. Уровень глюкозы в крови измеряют на любом сроке. Использовать глюкометры для самостоятельного контроля запрещено: даже самые точные дают расхождение в 10% с лабораторными данными. Интерпретируют результаты тестирования акушеры-гинекологи, терапевты, врачи общей практики.

Специальной консультации эндокринолога для установки факта нарушения углеводного обмена во время беременности не требуется. Диагноз «ГСД» ставят при уровне глюкозы в венозной плазме натощак ≥5,1, но < 7,0 ммоль/л, через 1 час в ходе пер­орального глюкозотолерантного теста (ПГТТ) ≥10,0 ммоль/л, а через 2 часа ≥8,5 ммоль/л.

При этом нужно соблюдать правила: период голодания — не менее 8 и не более 14 часов; не брать кровь при токсикозе. Если анализ сделан на фоне кортикостероидной терапии или приема прогестерона, его результаты дополнительно обязан оценить эндокринолог.

Для манифестного СД критерии иные:

Беременных с манифестным СД ведут и наблюдают эндокринологи (как и пациенток с предгестационным СД).

— Почему разграничивают манифестный и ГСД?

— Манифестный СД свидетельствует о том, что заболевание было еще до беременности. У таких женщин более высок риск поздних сосудистых осложнений (нефропатия, ретинопатия); у плода — существенная вероятность врожденной патологии. Требуется немедленное лечение, затем систематическое наблюдение.

Если в первой половине беременности гликемия натощак составила <5,1 ммоль/л, то на 24–26-й неделе беременности после ночного голодания проводится ПГТТ 75 г глюкозы, чтобы исключить ГСД.

Он выполняется на фоне обычного питания в течение последних 3 дней (минимум 150 г углеводов в сутки) утром натощак (последний прием пищи — не менее 30 г углеводов — 8–14 часов назад; пить воду не запрещается). Должны быть зафиксированы факторы, влияющие на трактовку результатов: прием лекарственных препаратов, физическая активность, сопутствующие заболевания.

Ходьба и курение во время проведения теста запрещены. Уровень гликемии определяют натощак сразу после забора крови, а затем измеряют через 1 и 2 часа после приема глюкозы.

Результаты теста интерпретируют так. Гликемия >7 ммоль/л при определении глюкозы натощак — это манифестный СД. Гликемия ≥5,1 ммоль/л, но <7,0 ммоль/л натощак или 10,0 ммоль/л через 1 час после теста либо 8,5 ммоль/л через 2 часа после теста — ГСД.

Глюкозотолерантный тест не делают в следующих случаях:

Фактор риска ГСД и показание к глюкозотолерантному тесту — глюкозурия (наличие глюкозы в моче). У 87% женщин с выявленной глюкозурией во время беременности тест с глюкозой подтвердил диагноз «ГСД». Между тем у 39% беременных с ГСД от обнаружения глюкозурии до постановки диагноза и начала лечения проходит от 2 до 25 недель.

— В чем особенности ведения женщин с ГСД?

— Нужно обучить их самостоятельно контролировать гликемию, кетонурию в утренней порции мочи. Рекомендовать использовать глюкометры, калиброванные по плазме. Показатели в норме — <5 ммоль/л натощак или перед едой в течение всего дня; <7 ммоль/л через час после еды. Кетонурия или кетонемия натощак должны отсутствовать.

Есть 5–6 раз в сутки, чтобы не было высоких скачков глюкозы после употребления большого количества пищи за 1 раз. Отдавать предпочтение продуктам с низким гликемическим индексом и высоким содержанием клетчатки. Углеводы с высоким гликемическим индексом дают резкое и значительное повышение гликемии у беременной и у плода, поэтому запрещены.

На завтрак не рекомендуется много углеводов, в т. ч. фрукты. Крахмалсодержащие овощи из рациона лучше исключить. Пациентки обязаны вести и анализировать пищевой дневник. Показаны дозированные аэробные физические нагрузки (ходьба не менее 150 минут в неделю), плавание. Нужен контроль АД, проте­инурии, а также УЗИ и КТГ плода.

Пероральные сахароснижающие препараты во время беременности и грудного вскармливания противопоказаны! Запрещаются биоподобные инсулиновые препараты, не прошедшие полную процедуру регистрации и дорегистрационных клинических испытаний у беременных.

О тяжести течения и степени прогрессирования ГСД могут говорить признаки ДФ плода на УЗИ:

— Какова акушерская тактика при ГСД?

— Госпитализация при выявлении заболевания или для инициализации инсулинотерапии не требуется (зависит лишь от наличия акушерских осложнений).

Беременных с ГСД, компенсированным диетой, без признаков ДФ у плода, определяют в стационар в 37 недель гестации. Получающих инсулинотерапию или при наличии признаков ДФ у плода — в 36 недель.

— Контролируется ли гликемия в родах?

— Если женщина с ГСД соблюдала диету, то контроль гликемии не проводится. Получавшим инсулинотерапию все плановые инъекции инсулина отменяют, гликемию проверяют каждые 2 часа. Целевой уровень — 4,0–7,0 ммоль/л.

Если <4,0 ммоль/л, внутривенно капельно вводят 10% раствор глюкозы со скоростью 100 мл/час (до достижения целевого уровня).

При гликемии >7,0 ммоль/л внутривенно болюсно вводят 2–4 ЕД короткого инсулина, через час — контроль гликемии.

— Как обследуют женщин после родов? В чем заключается профилактика СД 2-го типа?

— Пациентки, перенесшие ГСД, входят в группу высокого риска по его развитию во время следующих беременностей и СД 2-го типа. Следовательно, должны находиться под постоянным контролем эндокринолога и акушера-гинеколога.

Двое-трое суток после родов у страдавших ГСД проверяют уровень глюкозы в венозной плазме натощак. При гликемии >7,0 ммоль/л ставят диагноз «манифестный СД» и направляют к эндокринологу. При гликемии <7 ммоль/л рекомендуется обследование через 6–12 недель после родов, т. к. нарушение углеводного обмена должно быть реклассифицировано. Проводятся ПГТТ (75 г глюкозы) и исследование глюкозы натощак и после нагрузки.

Надо информировать педиатров и подростковых врачей о необходимости контролировать углеводный обмен и проводить профилактику СД 2-го типа у ребенка, мать которого перенесла ГСД.

Источник: http://www.medvestnik.by/ru/diagnose/view/gestatsionnyj-saxarnyj-diabet-14011-2015/

Гестационный сахарный диабет при беременности

В гестационном периоде (при беременности) у женщин часто возникают нарушения углеводного обмена, самым распространенным из которых является гестационный сахарный диабет (ГСД). Это заболевание в подавляющем большинстве случаев самостоятельно проходит после родоразрешения или в первые 8 недель после завершения беременности. Гестационный сахарный диабет – это диабет или нарушение толерантности к глюкозе, впервые развившиеся или диагностированные во время беременности.

При этом ГСД является одним из наиболее частых осложнений беременности наряду с артериальной гипертензией (≈ 10%), преждевременными родами (≈ 7%), внутриутробной задержкой развития плода. Основным акушерским осложнением ГСД является поздний гестоз (выявляемый обычно в легкой форме у каждой 2-й беременной) часто в сочетании с многоводием (80% беременных с ГСД). У беременных с ГСД чаще возникает угроза прерывания беременности.

Диабетическая фетопатия при ГСД (макросомия, ожирение, отеки, кардиомиопатия и др.) возникает у 30-60% детей. Высок уровень родового травматизма новорожденных, включая нарушение мозгового кровообращения, связанный с рождением крупного ребенка через естественные родовые пути. Показатели перинатальной смертности новорожденных с массой тела 4 кг и более в 1,5-3 раза выше, чем при рождении детей с нормальными весовыми параметрами.

ГСД в большинстве случаев не приводит к формированию пороков развития у потомков, так как обычно развивается во второй половине беременности.

Через 15 лет после беременности, во время которой развился гестационный сахарный диабет, СД 2-го типа возникает у 40% женщин. Если для коррекции ГСД назначалась инсулинотерапия, то риск развития СД в дальнейшем значительно повышается.

Повышение уровня глюкозы в I триместре беременности чаще всего свидетельствует о проявлении истинного СД, возникшего до беременности.

Гестационный сахарный диабет возникает во время беременности, начиная с 20-24 недели беременности. Его причиной является сниженная чувствительность клеток к собственному инсулину (инсулинорезистентность), связанная с высоким содержанием в крови гормонов беременности (кортизол, прогестерон, плацентарный лактоген).

В поджелудочной железе плода активная выработка инсулина начинается после 30-й недели беременности, именно поэтому после этого срока гестации ГСД практически никогда не возникает. К развитию ГСД существует генетическая предрасположенность, которая реализуется под воздействием определенных факторов риска.

К факторам риска развития гестационного сахарного диабета относятся:

Отягощенный акушерский анамнез:

В связи с тем, что у большинства беременных заболевание протекает без выраженного повышения уровня глюкозы в крови и явных клинических симптомов, одной из особенностей ГСД являются трудности его диагностики и поздняя выявляемость.

В ряде случаев диагноз ГСД устанавливается ретроспективно после родов по признакам диабетической фетопатии у новорожденного или вообще пропускается. В 50-60% случаев диагноз ГСД ставится с опозданием на 4-20 недель.

Именно поэтому во многих странах (в том числе и с 2014 г. – в России) в обязательном порядке проводится активный скрининг на выявление ГСД, который основывается на пероральном глюкозотолерантном тесте (ПГТТ).

Диагностика нарушений углеводного обмена при беременности проводится в 2 фазы.

При первом обращении беременной к врачу любой специальности на сроке до 24 недель ей в обязательном порядке проводится исследование уровня глюкозы венозной плазмы натощак (определение проводится после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов); данное исследование чаще осуществляется при проведении первого биохимического анализа крови.

Тест выполняется на фоне обычного питания (не менее 150 г углеводов в день), как минимум, в течение 3 дней, предшествующих исследованию. Тест проводится утром натощак после 8-14-часового ночного голодания. Последний прием пищи должен обязательно содержать 30-50 г углеводов. Пить воду не запрещается.

В процессе проведения теста пациентка должна сидеть. Курение до завершения теста запрещается. Лекарственные средства, влияющие на уровень глюкозы крови (поливитамины и препараты железа, содержащие углеводы, глюкокортикоиды), по возможности, следует принимать после окончания теста.

ЭТАПЫ ВЫПОЛНЕНИЯ ПГТТ:

1. Забор первой пробы плазмы венозной крови натощак.
2. Пациентка в течение 5 минут должна выпить раствор глюкозы, состоящий из 75 г сухой глюкозы, растворенной в 250-300 мл теплой (37-40 °С) питьевой негазированной воды. Начало приема раствора глюкозы считается началом теста.
3. Следующие пробы крови для определения уровня глюкозы венозной плазмы берутся через 1 и 2 часа после нагрузки глюкозой.

Диагноз ГСД при проведении ПГТТ устанавливается по нижеследующим критериям, существенно отличающихся от тех, что используются для диагностики диабета у небеременных.

Глюкоза плазмы крови:

По результатам ПГТТ диагноз ГСД устанавливается, если хотя бы одно значение уровня глюкозы из трех было бы равным или выше порогового. Лечение гестационного сахарного диабета включает несколько составляющих: рациональное питание, физические нагрузки, самоконтроль, инсулинотерапия.

При неэффективности диетического режима может потребоваться назначение инсулина, режим и дозировки приема которого врач назначает индивидуально. Таблетированные сахароснижающие препараты при ГСД противопоказаны.

У женщины с ГСД и уже родившей ребенка в течение первых трех суток после родов нужно исследовать уровень глюкозы в крови натощак: у 98% таких пациенток после родов восстанавливаются нормальные показатели уровня глюкозы крови. Т.к. пациентки, перенесшие ГСД, являются группой высокого риска по его развитию в последующие беременности и СД 2 типа в будущем, через 6-12 недель после родов они должны быть обследованы (ПГТТ) и взяты эндокринологом на учет.

Если после родов гликемия не нормализуется, у пациентки чаще всего развивается СД 2-го типа. Диагноз устанавливается, как правило, через 45-60 дней после родов при сохранении повышенного уровня сахара в крови, тогда же и определяется тактика дальнейшего лечения.

Источник: http://www.vitroclinic.ru/vedenie-beremennosti/oslozhneniya-pri-beremennosti/gestatsionnyy-sakharnyy-diabet/