Открыть меню

Стероидный диабет


Стероидный диабет

Длительный прием некоторых лекарственных препаратов может вызвать метаболические и клинические нарушения, называемые стероидным диабетом.

Частота стероидного диабета оценивается по-разному. Следует считать, что она затрагивает около 6-8% людей, которые долгое время лечатся стероидами. Повышенную склонность к этому осложнению показывают члены семей, отягощенных диабетом, и больные с циррозом печени.

К его основным чертам относятся:

  • сохранение нормального или почти нормального выделения инсулина – относительная инсулинорезистентность,
  • отсутствие глюкозурии при голоде,
  • значительное повышение глюконеогенеза из аминокислот – отрицательный азотный баланс,
  • отсутствие склонности к кетозу и ацидозу,
  • повышение содержания пировиноградной кислоты снижение концентрации фосфора в крови после глюкозной нагрузки,
  • выраженное облегчение или полное отсутствие симптомов после отмены стероидов.

Стероидный вид диабета: что это и как лечить

Стероидный СД (вторичный СД 1 типа) — это вид диабета, который проявляется в результате длительного содержания в крови таких гормонов, как кортикостероидов. Порой он может появляться, как осложнение после других заболеваний, которые связаны с выработкой инсулина.

Однако, как правило, заболевание начинает проявляться после длительного приема определенных препаратов. Из-за этой причины данное заболевание еще называют лекарственным диабетом.

Препараты, которые могут стать причиной

Глюкокортикоидные лекарственные препараты, например, дексаметазон, гидрокортизон, преднизолон используются в качестве противовоспалительных средств, используемых при лечении:

  • Астма;
  • Склероз;
  • Артрит.

Стероидный диабет проявляется, как правило, при приеме мочегонных препаратов:

  • Противозачаточных препаратов;
  • Тиазидных диуретиков: нефрикс, гипотиазид, навидрекс.

Большие дозировки кортикостероидов используются также и в качестве противовоспалительной терапии после операции по пересадке такого органа, как почки.

Важно!
После перенесенной операции все больные в обязательном порядке принимают данные лекарства для поддержания иммунитета. Такие люди наиболее подвержены заболеваниям, особенно, как правило, страдает донорский орган.

Стероидный диабет развивается далеко не у всех больных. Однако именно при регулярном приеме гормональных препаратов существует риск появления этого недуга. Для того чтобы избежать заболевания, следует похудеть, начать следить за своим весом, занимаясь физическими нагрузками, а также внести изменения в свой рацион питания.

Если человек знает о предрасположенности к диабету, ни в коем случае не стоит самому себе назначать курс приема гормональных лекарств. Такие препараты могут нанести существенный вред организму.

Проявления

Стероидный диабет не имеет особых проявлений. Такие симптомы, как постоянное чувство жажды и увеличение сахара в моче практически незаметны. Помимо этого, колебания сахара также почти не определяются. Как правило, данное заболевание протекает спокойно без каких-либо явных признаков.

Существует несколько отличительных симптомов данной болезни:

  • общая слабость организма,
  • быстрая утомляемость и плохое самочувствие.

Однако эти признаки диагностируются у больных с различными заболеваниями. Такие проявления могут свидетельствовать о наличии сбоя в работе коры надпочечников.

При этом типе СД очень редко можно наблюдать запах ацетона изо рта, но такое бывает, когда заболевание находится на последних стадиях. Редко в моче присутствуют кетоны. Помимо этого, довольно-таки часто возникает обратный результат, из-за которого подобрать верное лечение становится крайне тяжело. Именно поэтому показатели налаживают, используя диету и незначительные нагрузки на организм.

Чем же можно лечить?

Лечение этого типа диабета направляется на стабилизацию:

  • Сахара в крови больного;
  • Ликвидация причин, которые способствовали увеличению кортикостероидов в коре надпочечников.

Случается такое, когда больному требуется операция: оперативным способом удаляется лишняя ткань в надпочечниках. Подобная процедура улучшает протекание болезни, а бывают случаи, когда заболевание полностью отступает, приводя уровень сахара в норму. Особенно такой эффект можно достичь, если придерживаться диеты №9, которая назначается при высоком холестерине или для снижения веса.

Медикаментозное лечение — это прием необходимых лекарственных препаратов, способных снизить сахар в крови. На первой стадии лечения врач назначает медикаменты сульфанилмочевины, однако, они ухудшают обмен углеводов в организме больного.

В таком случае заболевание полностью переходит на инсулинозависимый тип. Регулярное наблюдение за своими килограммами — это один из важнейших этапов лечения. Это связано с тем, что, если вес ухудшится, то течение болезни будет протекать в тяжелой форме.

Внимание!
Также следует отказаться от препаратов, из-за которых и появилась данная болезнь. Как правило, врач в таком случае подбирает аналоги, которые не воздействуют негативно на организм больного. Многие врачи рекомендуют комбинировать лечение таблетками с введением инъекций.

Подобный метод лечения увеличивает в несколько раз шансы восстановить клетки поджелудочной, которые отвечают за выработку инсулина. После такого этапа течение болезни представляется возможным контролировать, соблюдая диету. Какие-либо способы лечения стероидного диабета необходимо согласовывать с врачом.

Источник: http://doctordiabet.ru/vidi-diabetov/novye-tipi/steroidnyj-vid-diabeta-chto-eto-i-kak-lechit.html

Стероидный сахарный диабет, половая функция при болезни Иценко-Кушинга. Болезни желудка, язвы при болезни Кушинга

Патогенез стероидного сахарного диабета объясняется следующим образом: недостаточный ресинтез белка в результате избытка глюкокортикоидов приводит к образованию глюкозы из аминокислот. Стимуляция этими гормонами глюкозо-6-фосфатазы в печени способствует выходу глюкозы из этого органа. Кроме того, глюкокортикоиды подавляют активность фермента гексокиназы, что тормозит метаболизм глюкозы.

Переход в явный сахарный диабет может наблюдаться при болезни Иценко—Кушинга только тогда, когда имеется неполноценная деятельность инсулярного аппарата, т. е. на фолю так называемой скрытой формы сахарного диабета, или предиабета. Эта форма сахарного диабета обычно протекает без ацидоза. После субтотального или тотального удаления надпочечников сахарный диабет обычно исчезает.

Нарушение половой функции в клинической картине изучаемого заболевания занимает довольно видное место. С этих расстройств в некоторых случаях и начинается заболевание. У женщин наблюдается гипотрофия матки, молочных желез и аменорея; яичники не изменены или атрофичны, склерозированы, иногда кистозно перерождены.

Отмечено повышение продукции адепогипофизом фолликулостимулирующего гормона с сохранением изменений, соответствующих пролиферативной фазе менструального цикла. Влагалищные мазки у женщин в начале заболевания могут быть гиперэстрогенными, а в позднем периоде наступает гипоэстрогенизм.

Совет!
Несмотря на то что характерными признаками заболевания являются аменорея и бесплодие, имеется описание единичных случаев беременности и родов на фоне ремиссии болезни Иценко—Кушинга. У мужчин многие авторы отмечают импотенцию, наступающую уже в период развития первых признаков болезни.

При болезни Иценко—Кушинга в легких возникают воспалительные изменения, представляющие собой очаговые бронхопневмонии. Особенности течения их заключаются в наклонности к слиянию очагов воспаления и абсцедированию. Отек легких и геморрагические инфаркты в легких возникают на почве циркуляторпых нарушений.

У больных нередко нарушается функция аппарата внешнего дыхания, при этом уменьшается глубина дыхания, жизненная емкость легких. У некоторых больных в основе нарушения внешнего дыхания лежит недостаточность дыхательной мускулатуры.

Нарушение секреторной функции желудка у больных, страдающих болезнью Иценко—Кушинга, выражается в гиперсекреции и высоком содержании уропепсина. Повышенная желудочная гиперсекреция исчезает после адреналэктомии.

Гастродуоденальные язвы у больных сравнительно редки, патогенез их во многом отличается от патогенеза язв, развивающихся при стероидной терапии. При болезни Иценко—Кушинга нередко выражены диффузный или ограниченный отек слизисто-подслизистого слоя желудка, что, по-видимому, обусловлено расстройством гемодинамики и гормональными нарушениями. Ряд авторов ообнаружил у больных гиперацидный гастрит, который, по-видимому, обусловлен гиперсекрецией кортикостероидов.

В патологический процесс при болезни Иценко—Кушинга вовлекается и печень, что проявляется нарушением се функции; галактозофиксирующей, антитоксической, иротромбинообразующей, холестеринообразовательной. Общее содержание белка повышено, содержание альбуминов понижено, количество у-глобулинюв увеличено, тенденция к повышению а1- и а2-глобулинов.

Источник: http://meduniver.com/Medical/Physiology/2025.html MedUniver

Лекарственный диабетический синдром

Сахарный диабет, вызванный салуретиками. Салуретические лекарства введены в терапевтическую практику в 1958 г., и уже в следующем году Finnerty сообщил, что у леченных хлортиазидом больных гипертонией наблюдалось повышение сахара крови и гликозурия которая в части случаев оформилась в легкий диабетический синдром.

Важно!
В 1960 г. Goldner подтвердил эти наблюдения и с основанием объявили, что это проблема тревожная и требующая особого изучения. Последовавшие клинические эксперименты многих авторов убедительно подтвердили первоначальные сомнения и дали основание для оформления понятия «хлортиазидового» или «салуретического» диабета.

Первые сообщения и, в особенности, более продолжительные наблюдения Shapiro, обнаружившего выраженный диабет у части леченных хлортиазидом больных с ожирением и наследственно обремененных сахарным диабетом больных гипертонией, позволили предположить, что в этих случаях салуретик играет роль провоцирующего момента при наличии соответствующей «пред диабетической» почвы.

Однако более новые исследования не подтвердили этих первоначальных наблюдений. Так, Wolf не отмечает достоверного различия в частоте диабета, развившегося после трехлетнего лечения салуретиками у больных гипертонической болезнью, разделенных на две группы: наследственно обремененных и не обремененных сахарным диабетом.

Однако при сопоставлении всей группы с контрольной группой больных, принимавших вместо салуретиков плацебо, достоверно большая частота диабета была установлена в первой группе; при этом половина больных, у которых во время лечения развился диабет, имели вес ниже нормального.

Все это дает основание утверждать, что наличие уже существующих нарушений в регуляции углеводного обмена не является решающим фактором развития салуретического диабета, и что такой диабет может возникнуть при вполне нормальных метаболитных процессах и взаимоотношениях.

Диабетогенная роль большого числа салуретических лекарств подтверждена многочисленными систематическими и убедительными экспериментами. Xлортиазид и гидрохлортиазид закономерно и достоверно повышают уровень сахара крови почти у всех опытных животных: крыс, мышей, кроликов, собак и морских свинок.

У значительной части животных наблюдается и гликозурия, а в некоторых случаях – и кетоацидоз. Следует заметить, что диабетогенный эффект этих медикаментов усиливается совместным применением двух из них. Например, одновременное введение крысам трихлорметиазида и диазоксида увеличивает в значительной мере гипергликемический эффект.

Внимание!
Сам по себе диазоксид, не обладающий диуретическим эффектом, не оказывающий выраженное гипотензивное действие, отличается еще тем, что оказывает серьезное влияние на углеводный обмен. Как у опытных животных, так и у людей он вызывает выраженные расстройства диабетического типа, в связи с чем пришлось прекратить его применение в качестве антигипертензивного средства.

Особенно выраженным является диабетогенный эффект диазоксида при его комбинированном применении с такими салуретиками, как бензотиодиазид, трихлорметиазид и др. Гипергликемию можно наблюдать уже в первые часы после приема такой комбинации, а спустя 3-4 недели развивается истинный диабетический синдром.

В отличие от них салуретики пролонгированного действия, такие, как флуметиазид и хлорталидин, не оказывают гипергликемизирующего действия и не вызывают развития диабетического синдрома. Это качество является значительным их преимуществом, которым следует пользоваться наиболее рационально.

Было также установлено, что у собак и крыс гипергликемия, обусловленная диазоксидом или производными хлортиазида, не сопровождается изменениями в В-клетках островков Лангерганса и не изменяет инсулиновой чувствительности подопытного животного. Адреналэктомия и гипофизэктомия не предупреждают гипергликемического эффекта этих соединений, а панкреатэктомия сильно увеличивает его.

Диабетогенное действие диазоксида и хлортиазида угнетается (механизм угнетения еще не выяснен) у крыс, получивших перорально хлорид калия. В отдельных фазах опытов на крысах можно наблюдать дегрануляцию В-клеток, но обычно в них не обнаруживают никаких изменений.

Эти клинические наблюдения и экспериментальные данные показывают, что часть хлортиазидных диуретических препаратов, а также и некоторых родственных им медикаментов (например, диазоксид) обладают выраженными метаболитными свойствами, проявляющимися тем, что вызывают развитие стойкой гипергликемии или истинного диабетического синдрома.

Патогенетические механизмы возникновения этих метаболитных аномалий не вполне выяснены. Первоначальное предположение, что эти лекарственные средства вызывают активирование латентного диабета, подтвердилось не полностью, так как хлортиазидовая гипергликемия наблюдается и у лиц, наследственно не обремененных диабетом.

Совет!
Такой возможности, однако, исключать нельзя, поскольку в этом направлении еще не проведены полные исследования, а и предварительное установление аномалий в углеводном обмене не всегда возможно и несомненно.

Большая часть опытов на животных говорит недвусмысленно в пользу того, что эти медикаменты активны в отношении нарушений обмена и в здоровом организме, в котором нет никаких нарушений регуляции углеводного обмена. Существуют наблюдения и опытные данные, указывающие на то, что хлортиазиды и диазоксид блокируют чувствительность В-клеток в отношении изменения в гликемии.

Такой механизм гипергликемического эффекта доказан в отношении моногептолазы. При такой блокаде гипотетических рецепторов понижается эффект гипергликемии на секрецию инсулина, прекращается автоматическое активирование В-клеток увеличенным сахаром крови (по механизму обратной связи), замедляется своевременная секреция инсулина (для компенсирования гипергликемии) и оформляется синдром стойкой гипергликемии.

Было установлено, что введение в течение 5 дней здоровым добровольцам диазоксида снижает количество иммунореактивного инсулина в крови с 73 до 15 микро-единиц натощак. Данные о блокаде инсулиновой секреции получены и в отношении опытных животных. Однако по всему видно, что это является не единственным патогенетическим механизмом.

Тот факт, что гипергликемического эффекта не наблюдается у адреналэктомированных животных, указывает на прямое или косвенное участие в ее развитии надпочечников. Предполагают, что салуретики стимулируют кору надпочечников и увеличивают секрецию диабетогенных гликокортикоидов; однако это еще не доказано.

Сахарный диабет, обусловленный хлортиазидом и его производными, характеризуется умеренно выраженной клинической симптоматикой – главным образом упадок сил, полиурия и умеренная полидипсия. Гипергликемия не особенно выражена, гликозурия – умеренная. Кетоацидоза почти не наблюдается.

Важно!
Диабетический синдром может развиться у больных с весом как выше нормального, так и с нормальным и ниже нормального. У части больных, но не всегда, можно установить анамнестические данные о предшествовавшем предиабетическом состоянии: рождение крупных детей, характерные для сахарного диабета аномалии беременности, перемежающаяся половая слабость, часто рецидивирующие фурункулезы и карбункулезы, трудно поддающиеся лечению воспаления мочевых путей и пр.

В таких случаях следует считать, что салуретическое лечение сыграло роль фактора, активировавшего латентный диабет. В большей части случаев клинической симптоматики не наблюдается. Метаболитная аномалия выражается в развитии гипергликемии с гликозурией или без нее.

Чаще всего обнаруживают лишь пониженную толерантность по отношению к углеводам при исследовании больных при помощи глюкозотолерантного или кортизон-глюкозотолерантного теста. Для дифференциального диагноза значение имеют прежде всего сведения о том, что больной лечился 2-3 года хлортиазидными салурети-ками по поводу гипертонии, ожирения или иного заболевания.

Направление для выявления диабета должны дать симптомы сахарной болезни, начиная с нехарактерных проявлений ранних фаз болезни и кончая характерными для этого состояния полиурией, полидипсией и полифагией.

Благоприятное влияние на салуретический диабет оказывает лечение сульфанилмочевинными препаратами, проводимое по общим правилам перорального лечения диабета. Для обеспечения полного терапевтического эффекта нужно свести сахар крови к нормальной или близкой к нормальной границе, а в моче не должно быть сахара или следует обнаруживать лишь следы сахара.

Так как обычно этот тип диабета развивается у взрослых людей с весом выше нормального (таков контингент больных, которых долго лечат салуретиками), лечение сульфанилмочевинными препаратами оказывается эффективным и не приходится включать в терапию инсулин. При недостаточном эффекте сульфанилмочевинного лечения можно попробовать комбинацию с бигуанидами (диботин, силубин и др.).

Параллельно в обязательном порядке следует проводить и соответствующее диетическое лечение. В зависимости от возраста и возможного наличия мерного веса углеводы в суточном рационе не должны превышать 200 г, жиры – 60 г, а белки – по 1 г на 1 кг веса. Соблюдаются все правила диетотерапии при сахарном диабете.

Среди наблюдаемых Wolff больных только у одного пациента, у которого уровень сахара крови достиг 800 мг %, не наблюдалось положительного воздействия от лечения сульфанилмочевинными лекарствами. На остальных больных это лечение продолжало оказывать благоприятное влияние спустя три года после возникновения диабета.

Прогноз при салуретическом диабете благоприятный. Согласно сообщениям, в большинстве случаев после нескольких месяцев лечения сульфанилмочевинными препаратами диабетический синдром полностью исчезает. Однако иногда он не проходит и после 18-месячного лечения, а это показывает, что вызванное салуретиками поражение может иметь и затяжной характер.

Внимание!
В таких случаях трудно решить, не обусловлена ли стойкость диабетического синдрома уже существовавшим предиабетом. Пока что нет данных, достаточных для того, чтобы решить, каково соотношение между салуретическим диабетом и поздними дегенеративными изменениями в сосуда при диабете.

В связи с наличием в большинстве уже существовавшей и значительной гипертонии можно ожидать, что в таких случаях склонность к раннему развитию дегенеративных изменений сосудов окажется более выраженной.

С точки зрения профилактики салуретического диабета необходимо ограничивать лечение диабетогенными салуретиками, не назначая их лицам, у которых обнаружена склонность к сахарному диабету. Сюда относятся обремененные диабетом женщины, родившие детей весом более 4,5 кг, или с другими характерными для диабета аномалиями беременности, лица с весом выше нормального, лица перенесшие заболевание желез внутренней секреции и др.

Салуретики следует применять лишь при доказанной необходимости, когда другое антигипертензивное лечение не дает эффекта. В таких случаях следует предпочитать салуретики с более слабым диабетогенным действием, например, из группы хлорталидина и флуметиазида.

Диабетический синдром, обусловленный гормональными препаратами. Многие горманальные препараты – натуральные и синтетические – повышают уровень сахара крови и оказывают диабетогенное действие. Обычно принято считать, что они могут способствовать активированию латентно протекающего диабета, но нельзя с уверенностью исключить и возможность самостоятельного диабетогенного эффекта при более продолжительном лечебном применении.

Это достоверно доказано в опытах на животных, у которых неоднократно удавалось добиться развития стойкого диабетического синдрома путем продолжительного введения адреналина, глюкагона, соматотропного гормона, гликокортикоидов, адренокортикотропного гормона или тиреоидина.

Совет!
У человека большинство этих гормонов вызывают лишь преходящую гипергликемию, которая при нормальном регулирующем обмен механизме быстро исчезает, не развиваясь в истинный диабетический синдром. Преходящие гипергликемии и гликозурии могут вызвать следующие гормональные препараты.

Адреналин стимулирует гликогенолиз в печени и угнетает усвоение глюкозы в мышцах. Оба механизма повышают уровень сахара крови, причем последний может достигнуть над пороговых величин, и проявиться в виде гликозурии. Механизм гликогенолитического эффекта адреналина выяснен: гормон содействует выделению аденозин-3,5-фосфата, активирующего (фосфорилирующего) энзим фосфорилазу, а последняя усиливает (катализирует) реакцию гликоген глюкозо-1 -фосфат, которой начинается расщепление гликогена.

Глюкагон также стимулирует гликогенолиз в печени и повышает уровень сахара крови. Его гипергликемический эффект отчасти обусловлен и стимулированием неогликогенеза в печени. Механизм гликогенолитического действия идентичен механизму действия адреналина. Глюкагоном можно вызвать экспериментальный диабет у крыс и кроликов. У человека подобный диабет до сих пор не описан.

Соматотропный гормон является антагонистом инсулина и оказывает у опитных животных и у людей доказанный гипергликемизирующий эффект. Механизм повышения уровня сахара крови – комплексный, все еще не вполне выясненный.

С одной стороны, гормон прямо и непрямо стимулирует секрецию инсулина, повышая таким образом требования к В-клеткам, и может вызвать в них синдром функционального истощения и прекращения их секреторных функций.

С другой стороны, он стимулирует в организме продукцию антагонистов инсулина и усиливает липолиз в жировой ткани, уменьшая таким образом эффект инсулина в периферических тканях. Все это приводит к значительному повышению уровня сахара крови, к гликозурии и кетоацидозу, которые могут клинически выразиться в проявлении острого диабета.

Важно!
Такие синдромы наблюдались не только у животных, но и у людей, подвергавшихся в силу тех или иных показаний или в порядке эксперимента интенсивной терапии соматотропным гормоном. Диабетический синдром гораздо легче и острее развивается у гипофизэктомированных людей и животных. Этот синдром быстро проходит после прекращения введения соматотропного гормона. При особо поставленном опыте у животных можно получить и стойкий соматотропный диабет.

Тиреоидные гормоны оказывают гипергликемизирующее действие лишь при применении их в больших, нефизиологических дозах. Усиливая гликогенолиз в печени и активируя катаболические процессы в организме, они ставят повышенные требования перед секреторной функцией В-клеток и могут привести к их функциональному истощению.

Вызываемая ими гипергликемия скоро проходит, но при некоторых условиях, главным образом при наличии латентных нарушений в регуляции углеводного обмена, они могут вызвать проявление сахарного диабета. В клинической практике такие случаи наблюдались при лечении ожирения или микседемы большими дозами тиреоидина, причем симптомы сахарного диабета сочетались с необычайными для этого заболевания тахикардией, тремором пальцев рук, потением, поносом и др.

Значительно более интересен с практической точки зрения диабетический синдром, вызываемый гликокортикоидами и АКТГ. Эти гормональные продукты за последние десять лет стали широко применять в различных областях лечебной медицины, а вместе с тем участились и сообщения о развитии диабета после продолжительной гликокортикоидной терапии – стероидный диабет.

Диабетогенный эффект гликокортикоидов и АКТГ доказан (стимулированием секреции гликокортикоидов, т. е. непрямым путем) убедительными и воспроизведенными многими исследователями опытами на животных; он наблюдается ежедневно и в клинической практике. Эти препараты стимулируют гликонеогенез печени путем активирования некоторых участвующих в нем энзимов, увеличивая таким образом продукцию глюкозы в этом органе и увеличивая гликемию.

Однако они оказывают и выраженный адипокинетический эффект, в связи с чем могут, подобно соматотропному гормону, непрямым путем угнетать окисление глюкозы и повышать резистентность периферии по отношению к инсулину. Все это оказывает гипергликемизирующее влияние, которое может иногда привести к развитию истинного диабета.

Внимание!
Вероятнее всего в таких случаях это объясняется уже существующим нарушением в регуляции углеводного обмена. Однако нельзя с уверенностью исключить и возможность возбуждения развития диабета у лиц без предварительно существовавшего предиабетического предрасположения. Отмечается, однако, что даже и при наличии такой возможности в практике это встречается очень редко.

Клинически стероидный диабет протекает в виде легкой формы сахарного диабета без сильно выраженной симптоматики и при умеренно выраженных гипергликемии и гликозурии. Очень часто расстройство регуляции обмена можно установить лишь после исследования при помощи соответствующих проб с нагрузкой.

На правильный диагноз наводят сведения о том, что больной в течение долгого времени лечился кортикостероидами. Некоторые данные объективного исследования могут позволить отграничение активированного гликокортикоидами латентного диабета от диабета у лиц без наличия уже существовавшего расстройства углеводного обмена. В первом случае диабет развивается раньше, иногда уже в первые дни лечения гликокортикоидами.

Симптоматика лучше выражена, очень часто налицо основные симптомы сахарного диабета: полиурия, полидипсия, полифагия и похудание. В таких случаях может развиться и кетоацидоз с ацетоном в моче и начальные проявления диабетической комы.

Если диабет уже существовал, но о нем не знали больной и лечащий его врач, то лечение гликокортикоидами в течение нескольких дней может вызвать резкое ухудшение состояния с быстрым развитием диабетической комы.

При отсутствии убедительных данных о наличии предварительного существования расстройства обмена диабетического типа, в клинической картине стероидного диабета наблюдаются некоторые особенности. В этих случаях диабет выявляется после более продолжительного лечения гликокортикоидами – часто после многомесячного или нескольких лет лечения.

Совет!
Проявления наступают постепенно, они не характерны и сочетаются с другими симптомами передозировки гликокортикоидов: характерным ожирением, гипертрихозом, угрями, аменореей, остеопорозом, полосами на коже и т. п. Диабетический синдром более легкий, без четко выраженных гипергликемии и гликозурии. Кетоацидоз в этих случаях наблюдается лишь как исключение.

Вес выше нормального не снижается несмотря на развитие диабетической симптоматики. Прогноз при таких формах стероидного диабета благоприятен. Обычно с прекращением лечения гликокортикоидами симптомы сахарного диабета постепенно исчезают и метаболическое равновесие полностью восстанавливается.

Однако когда стероидная терапия обусловила проявление латентного диабета, обычно расстройство обмена необратимо. Предполагают, что в этих случаях гиперстимуляция инсулиновой секреции В-клеток привела к функциональном у истощению последних с соответствующим угасанием их функции. Прекращение стероидного лечения может по меньшей мере привести к улучшению состояния.

На легкие формы стероидного диабета благоприятное влияние оказывает лечение сульфанилмочевинными препаратами. Однако наши наблюдения показали, что применение комбинации гликокортикоидов и сульфанилмочевинных препаратов может заметно ухудшить углеводной толеранс даже у здоровых опытных животных. Поэтому, на наш взгляд следует избегать такое комбинированное лечение.

При возникновении стероидного диабета следует немедленно прекратить лечение гликокортикоидами. Лишь после этого можно начать лечение сульфанилмочевинными лекарствами. Еще лучше провести лечение инсулином, который позволяет на некоторое время облегчить функционально В-клетки и дать им возможность восстановить свои секреторные отправления.

Обязательным лечение инсулином является при наличии кетоацидоза и ацетонурии. Когда основное заболевание, из-за которого применяется гликокортикостероидная терапия, не позволяет прекращения ее, лечение диабетического синдрома проводят одним инсулином.

Для профилактики стероидного диабета следует в течение лечения гликокортикоидами и АКТГ принимать следующие меры:

  • Ограничение в диете углеводов и уменьшение до минимума количества чистых, легко всасываемых Сахаров (промышленный сахар, приготовленные с сахаром продукты, мед и т. п.).
  • Увеличение белков в рационе.
  • Назначение дополнительного лечения анаболическими стероидами.
  • При сомнении на наличие латентного диабета или при ожирении лечение гликокортикостероидами следует проводить лишь при абсолютных показаниях к такому лечению, комбинируя его с небольшими дозами инсулина.

Источник: http://www.blackpantera.ru/bolezn/17154/

Еще немного о стероидном сахарном диабете

Главная причина такого заболевания — продолжительная терапия гормональными препаратами. Еще его называют лекарственным диабетом. Также развитие этого недуга связано с переизбытком гормонов в надпочечниках либо с осложнениями при сахарном диабете.

Важно!
Стероидный сахарный диабет не связан с нарушением работы поджелудочной железы. Он возникает при гормональной передозировке. Такое заболевание очень быстро проходит при отмене данных препаратов. Но у многих развитие болезни может спровоцировать зависимость от инсулина.

Какие препараты провоцируют

Глюкокортикоидные лекарства назначают при заболеваниях воспалительного характера, астмы, рассеянном склерозе, аутоиммунных патологиях. К этой группе относят преднизолон, гидрокортизон, дексаметозон. Также развитию стероидного сахарного диабета способствуют препараты мочегонного действия и противозачаточные средства.

При трансплантации почек назначают прием гормональных препаратов в большом количестве. Иногда такая терапия длится всю жизнь. Поэтому люди этой категории находятся первыми в группе риска. Людей с избыточным весом можно тоже отнести к данной группе. Чтобы не было осложнений, им рекомендуется нормализовать свою массу диетическим питанием и физическими нагрузками.

Если у вас есть предпосылки к развитию сахарного диабета, не принимайте гормональные медикаментозные препараты самостоятельно. Проконсультируйтесь с вашим эндокринологом, чтобы избежать развития стероидного заболевания.

Особенности и симптоматика

Стероидное заболевание комбинирует в себе характеристики сахарного диабета 1 и 2 типа. Предпосылками для развития болезни является повреждение бета-клеток поджелудочной железы избыточным количеством кортикостероидов. Это характерно для диабета 1 типа, однако выработка инсулина продолжается еще долгий период времени.

Внимание!
Затем нужное количество снижается, и происходит нарушение восприимчивости тканями этого гормона. Это уже свойственно диабету 2 типа. Со временем выработка инсулина прекращается и наступает период инсулинозависимости как при сахарном диабете 1 типа. Симптомы стероидного заболевания напоминают признаки обычного диабета: чувство жажды, интенсивное мочеиспускание, ослабленность организма.

Многие не обращают на них должного внимания, да и лабораторное обследование не всегда показывает наличие стероидного диабета. Но отличие этого заболевания в том, что не происходит резкого снижения веса, как при сахарном диабете 1 типа.

Сахарный диабет как причина возникновения стероидного заболевания

Переизбыток гормонов действует аналогично у всех людей. Но почему же некоторые склонны к заболеванию стероидным диабетом? Чтобы концентрация сахара в крови оставалась в пределах нормы, поджелудочная железа должна функционировать на максимальном уровне. Железа способна работать в таком режиме определенное время, при прекращении поступления стероидов либо уменьшении дозировки обмен веществ нормализуется.

При пониженной восприимчивости к инсулину поджелудочная не справляется с таким темпом. Поэтому рекомендуется использовать гормональную терапию только в крайних случаях. Особенно рискованно принимать стероиды продолжительное время либо в больших дозах.

Также ограничено следует принимать гормоны людям с ненормализованным уровнем сахара. Назначать употребление такого рода препаратов можно только после необходимого анализа на скрытую форму диабета.

Как лечить?

Терапия стероидного диабета зависит от функциональных нарушений у больного. Для людей с избыточным весом рекомендуется лечение проводить с помощью диетического меню, применения таблеток с сахаропонижающими свойствами, и в редких случаях назначают небольшие дозы инсулина.

Совет!
Для людей нормальной весовой категории необходимо строгое соблюдение низко-углеводного питания. Для диабетиков после хирургической трансплантации почек либо со сложной формой астмы назначают применение анаболических стероидов, чтобы уравновесить действие глюкокортикоидов.

Эффективную терапию может назначить только врач после необходимых обследований. Если вы заметили какие-то симптомы стероидного диабета, либо у вас возникла необходимость принятия мочегонных или противозачаточных препаратов, то проконсультируйтесь перед употреблением с эндокринологом. Самолечение может осложнить течение заболевания.

Источник: http://sdiabet.com/story/steroidnyy-saharnyy-diabet 2017

Полезные знания о стероидном диабете

Стероидный сахарный диабет – одна из разновидностей сахарного диабета, развивающийся в человеческом организме, в результате использования стероидов или при лечении некоторых других заболеваний.
Обычно, стероидный сахарный диабет относится к сахарному диабету второго типа.

Он способен проявиться в 60% случаев заболевания сахарным диабетом второго типа, если человека сопровождает иное аутоиммунное заболевание, требующее при лечении длительного применения стероидных препаратов:

  • дексаметазон;
  • преднизолон;
  • гидрокортизон;
  • глюкокортикостероиды;
  • кортикостероиды.

Эти препараты используются при лечении следующих заболеваний:

  • рассеянный склероз;
  • экзема;
  • пузырчатка;
  • волчанка;
  • астма;
  • артрит.

Стероидные препараты могут быть использованы при пересадке почки, что также может содействовать развитию сахарного диабета.

Риск заболевания стероидным сахарным диабетом повышается в следующих случаях:

  • длительном использовании стероидных препаратов;
  • применении высоких доз стероидных препаратов;
  • генетической (семейной) предрасположенности к диабету второго типа;
  • при избыточном весе;
  • при медицинской предрасположенности к повышенному содержанию сахара крови.

Профилактика заболевания

В целях профилактики, можно использовать следующие советы:

  • регулярно выполнять физические упражнения;
  • употреблять здоровую пищу (зелень, овощи, фрукты);
  • следить за весом своего тела (не допускайте его превышения).

Симптомы болезни

К симптомам стероидного сахарного диабета относится:

  • частое мочеиспускание;
  • сильная жажда;
  • необъяснимая потеря живого веса тела.

Лечение

Тяжесть заболевания оказывает решающее влияние на выбор необходимого лечения, будь то:

  • инсулин;
  • пероральные препараты;
  • диета.

Хорошей новостью для больных людей является то, что при понижении или прекращении использования стероидных препаратов, проблема пропадает. Основное лечение состоит в избавлении от причин гиперкортицизма (повышенное содержание гормонального вещества в коре надпочечников).

Хирургическая операция проводится:

  • при гиперплазии коры надпочечников;
  • при удалении опухолей коры надпочечников;
  • для нормализации уровня сахара крови.

Следует знать, что лечение стероидного диабета полностью соответствует профилактике сахарного диабета.

Источник: http://hvatit-bolet.ru/saharniy-diabet/steroidnyj-saharnyj-diabet.html

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

© 2018 Как бороться с диабетом · Копирование материалов сайта без разрешения запрещено