Что такое синдром утренней зари и как с ним бороться?

синдром “утренней зари”

Слишком высокий уровень сахара в крови после пробуждения или синдром утренней зари может не только сильно испортить настроение, т.к. затрудняет поддержание нормальной гликемии в течение дня, но, прежде всего, очень вреден для здоровья.

Не без причины целевые значения гликемии натощак наиболее строгие – мы должны просыпаться с сахаром в границах 70-110 мг/дл. Сущностью самоконтроля является не только выполнение измерений сахара в крови, но также их интерпретация. Важно, чтобы каждый раз, когда на глюкометре появится нежелательный результат, попытаться найти его причину.

Подробнее о синдроме утренней зари и его причинах читайте ниже в собранных мною статьях по этой тематике.

Феномен “утренней зари”

Утренний высокий сахар – достаточно часто встречающаяся ситуация у детей, и особенно у подростков. Существует три основные причины повышения сахара в утренние часы:

Очень важно различать данные состояния, так как их лечение принципиально отличается друг от друга. Чтобы установить, какая именно причина вызывает утреннюю гипергликемию, необходим контроль уровня сахара крови в 2.00–3.00 ночи и в 5.00–6.00 часов утра.

Прежде чем подробно остановиться на правилах коррекции утренней гипергликемии, хотелось бы отметить, что для хорошего уровня глюкозы крови в течение ночи очень важно подобрать дозу инсулина перед ужином.

Исследования показали, что слегка повышенный уровень глюкозы крови (7 ммоль/л, чуть больше, чуть меньше) перед сном или в полночь снижает риск ночных гипогликемий. А при использовании перед сном инсулина среднего действия (Протафан, Хумулин Н) неплохо начинать ночь даже при более высоком уровне глюкозы крови (8–10 ммоль/л).

Тогда в организме имеется “больше глюкозы для потребления” и перед сном можно без риска увеличивать дозу инсулина.

Тест перед ужином:

Уровень сахара                           Меры в крови

5 ммоль/л                                         Уменьшите дозу инсулина на 1–2 ЕД

5–10 ммоль/л                                  Введите обычную дозу

10–18 ммоль/л                                Увеличьте дозу на 1–2 ЕД или съешьте меньше углеводов во время ужина

18–20 ммоль/л                                Введите на 1–2 ЕД больше и меньше съешьте во время ужина. Можно ввести обычную дозу, но тогда нужно съесть очень мало или вообще отказаться от ужина и перед сном обязательно проверить глюкозу крови еще раз.

Итак, основными причинами утренней гипергликемии (при условии, что перед сном уровень сахара нормальный) могут быть:

Недостаточная доза продленного инсулина перед сном. При этом контроль гликемии ночью (и в 2.00, и в 5.00) покажет высокий уровень глюкозы крови. Как действовать в этом случае? Следует либо увеличить дозу ночного инсулина, либо перенести инъекцию на более позднее время, например с 21.00 на 23.00.

Если перед сном вы используете НПХ–инсулин (Протафан, Хумулин Н), помните, что его пик действия наступает через 4–6 часов после инъекции. Поэтому уровень глюкозы крови в 2 часа ночи вы должны использовать как индикатор при подборе ночной дозы этого инсулина.

В идеале надо стремиться к тому, чтобы во время введения инсулина перед сном уровень глюкозы крови был около 10 ммоль/л, затем дать ей снизиться до 4 ммоль/л, чтобы к 2 часам ночи достигнуть 6 ммоль/л. При недостаточной дозе продленного инсулина перед сном необходимо увеличивать его дозу постепенно, на 1–2 единицы за раз, пока глюкоза крови в 2.00–3.00 часа ночи не достигнет 6–8 ммоль/л. Чтобы избежать ночной гипогликемии, уровень глюкозы крови не должен быть меньше 5–6 ммоль/л во время ночного теста в 2.00–3.00.

ТЕСТ ПЕРЕД СНОМ

Уровень сахара                                      Меры в крови

6 ммоль/л                                                    Съешьте бутерброд или выпейте молоко

6–12 ммоль/л                                             Введите обычную дозу

12 ммоль/л                                                  Увеличьте инсулин перед сном на 1–2 ЕД

Одной из возможных причин высокой гликемии утром может быть недостаточное действие инсулина поздней ночью вследствие так называемого феномена “утренней зари”. Обычно данное состояние проявляется в виде рассветной гипергликемии (между 4.00 и 8.00), которая еще больше усиливается после завтрака и достигает максимума к середине первой половины дня.

Причиной рассветной гипергликемии, или феномена “утренней зари”, является недостаточный базальный уровень инсулина. Снижение его уровня может быть обусловлено повышенной скоростью разрушения инсулина в печени в ранние утренние часы.

Другая возможная причина дефицита инсулина – усиление секреции в это же время гормона роста, являющегося контринсулярным (т.е. подавляющим действие инсулина) гормоном. Уровень гормона роста у детей выше, чем у взрослых. Еще выше он у подростков, что объясняет более выраженный феномен “утренней зари” именно в этом возрасте (врачи называют его пубертатным).

В период пубертата, когда человек быстро растет, большие дозы гормона роста секретируются ночью в кровоток, повышая глюкозу крови, поэтому ночью требуются большие дозы инсулина. Секреция гормона роста повышается ранней ночью, но до 3–5 часов утра это не влияет на уровень глюкозы крови.

Феномен “утренней зари” вносит вклад в повышение глюкозы крови в конце ночи и ранним утром – приблизительно на 1,5–2 ммоль/л по сравнению с уровнем глюкозы крови в середине ночи при адекватном поступлении инсулина на протяжении ночи.

У детей с феноменом “утренней зари” уровень гликемии в 2.00–3.00 и в 5.00–6.00 нормальный, а к 8 часам утра – высокий. Как исправить положение? Увеличение дозы вечернего пролонгированного инсулина в данной ситуации может привести к ночной гипогликемии. Поэтому при феномене “утренней зари” возможны два варианта действия:

Рассветную гипергликемию можно спутать с феноменом отдачи после ночной гипогликимии (постгипогликемическая гипергликемия). Симптомы, характерные для ночной гипогликемии: ночные кошмары, потливость, головная боль утром, усталость при пробуждении, непроизвольное мочеиспускание.

Какие причины могут вызвать ночную гипогликемию? Первую вы наверняка назовете сами: ввели слишком большую дозу инсулина перед сном. Другая причина – слишком высокая доза короткого инсулина перед вечерним приемом пищи, которая приводит к гипогликемии ранней ночью.

Если перед сном вводить инсулин, держа иглу под прямым углом к коже или не приподняв кожную складку (внутрикожное введение), то инсулин будет всасываться быстрее, подвергая риску низкой глюкозы крови ранней ночью. При ночной гипогликемии в 2.00–3.00 часа определяется низкий уровень глюкозы, а в 6 часов утра – высокий.

Это происходит за счет высвобождения глюкозы из печени под действием контринсулярных гормонов. Исправить данную ситуацию можно, уменьшив дозу вечернего пролонгированного инсулина. Основное правило для предупреждения ночной гипогликемии: надо обязательно что–нибудь дополнительно съесть (например, богатый клетчаткой хлеб с сыром), если глюкоза крови перед сном ниже 6–7 ммоль/л.

В краткой статье невозможно рассмотреть все вопросы коррекции уровня гликемии. Главное – помнить, что выполнение рекомендаций лечащего врача может позволить избежать осложнений болезни и улучшить качество жизни.

Источник: http://diabet.by/magazine/magazin-dialife/Zhizn-s-diabetom-37/Fenomen-utrennej-zari.htm

Эффект “утренней зари”: что делать?

Сегодня я понимаю, что именно то, о чём я вам буду говорить, наверное, новый тактический подход к лечению сахарного диабета и первого и второго типа. Ну, давайте после такого отступления я покажу ещё один синдром, который надо обязательно всем знать, потому что бывают ситуации так называемой “утренней зари”.

Вот если вы ночью замерили в 2-4 часа ночи резкое падение сахара, помните, что это как раз первый синдром — синдром Сомаджи. Но если вы видите, что у вас сахара утром высокие, а ночью тоже были пределы, а то и выше, помните, что есть ещё второй феномен “утренней зари”.

Вот этот феномен как раз и возникает на фоне так называемых контринсулярных гормонов. Когда или какие-то физические нагрузки, или стрессовые ситуации вызвали выброс или видите даже соматотропный гормон — это гормон роста, который выделяется у подростков, больше всего в период, наверное с 5 до 7 лет.

Особенно, если мы его ещё отправляем в школу, заставляем его учиться по-максимому, одни пятерки, да ещё тут три секции ему даём, от которых он еле язык ворочает и так далее. А питание, вы сами понимаете: еда, вода и стрессов столько везде. И получается, что у этого ребёнка повышаются сахара в крови.

Я сегодня понимаю, что если при таких повышенных сахарах сразу назначить инсулин, то мы здорового ребёнка, практически здорового ребёнка превращаем в инвалида. И даже если мы видим, что С-пептида мало, недостаточно, то есть мы видим, что поджелудочная железа не выделяет инсулина много, я вас сегодня очень прошу, сейчас я обращаюсь к врачам, послушайте и постарайтесь повторить всё то, что я вам буду говорить.

Именно на практике и не отрицая всего того, что вы знаете, что вы умеете, что вы делаете, но постарайтесь изменить тактический ход ведения этих больных. Не важно, попал ли ребёнок в реанимацию, или в ваше отделение, или он наблюдается дома.

Дать ребёнку не инсулин, а дать ребёнку глюкозу. Дайте пол-ложечки мёда, дайте мороженного немножко съесть и дайте ему хорошую физическую нагрузку. Дайте ребёнку сжечь эти адреналины, норадреналины, их около ста разных гормонов, которые действительно реально, реально блокируют действие инсулина или разрушают инсулин в печени.

И тогда они сгорят в мышцах, потому что помните, что все эти гормоны стресса сжигаются только в мышцах, а выводятя только тремя жидкостями — это слёзы, это моча и это пот. Поэтому эти дети становятся плаксивыми, они очень часто раздражительны, у них очень лабильна нервная система, они начинают иногда очень сильно потеть во сне, а мы не понимаем, почему они потеют.

А это защитная реакция организма. Организм старается эти контринсулярные гормоны просто выкинуть, выбросить из своего организма. Слышали слово лимфодренаж? Что такое пот? Это лимфа. Поэтому сегодня мы говорим о том, что если дать такому ребёнку пропотеть в ванной, в сауне, дать ему физическую нагрузку, дайте ему сжечь в мышцах этот адреналин, норадреналин.

Но помните, что маленькие нагрузки — хорошо. Большие нагрузки, особенно при сахарном диабете — это смерти подобно. Поэтому должна быть физкультура, ни в коем случае не спорт. И посмотрите, как поведут себя сахара. Если вы на этом фоне видите, что они начали снижаться — не торопитесь делать инсулин.

А если вы заметили, что ночные сахара у вас падают ниже нормы — 4 или там 3 даже, вот тут постарайтесь договориться со своим врачом, я сейчас говорю пациентам, а вы врачи постарайтесь срочно применить меры, чтобы снизить хотя бы длинный инсулин, который назначается на ночь.

Или перейти на процесс отмены инсулина двумя путями: есть быстрый путь уменьшения инсулина за две-три недели и есть медленный — за два-три месяца. То есть, если мы видим, что поджелудочная железа начала выделять собственный инсулин, а мы это увидим, потому что у нас будут улучшаться показатели и сахара будут снижаться.

Или они начнут прыгать. Вот как только они начали прыгать, помните, что вот здесь вы проспали синдром Сомаджа, вы проспали эту гипогликемию. Ну а дальше всё гениально просто почему, потому что, если у вас потихонечку снижается количество инсулина, вы будете использовать только то, что я сейчас расскажу, и дальше идёт наблюдение за этим ребёнком.

И ни в коем случае в реанимации, если нет процесса декомпенсации, то есть комы, коматического состояния, не начинали лечение сахарного диабета с введения инсулина. Делайте детоксикацию, выводите токсины с организма, ощелачивайте среду, давайте то питание, о котором я сегодня буду рассказывать и посмотрите, как поведут себя сахара у этих детей на протяжении ближайших двух-трех суток.

Если они придут в норму, делайте капремонт этого организма, потому что наверняка ослаб иммунитет. Определите что-там за причина: инфекция или аутоиммунное; и здесь два-три месяца не торопитесь делать инсулин, а посмотрите как поведут себя сахара на фоне этого, казалось бы очень простого лечения, которое навредить не может, а уж помочь наверняка может.

Даже если вы всё-таки выписались с больницы и вам делают инсулин, сейчас я обращаюсь к родителям, никто вам не запретит использовать те методы, которые я сейчас расскажу. Потому что это не медикаментозное лечение, это опять же еда, вода и голова.

Источник: http://cellnutrition.ru/articles/sd/common/ehffekt-utrennej-zari-chto-delat

Что означает при сахарном диабете синдром «утренней зари»

Синдром «утренней зари» – это неожиданное повышение сахара в крови в ранние утренние часы. Причем самое удивительное, что доза инсулина ночного действия достаточна, ночных падений сахара нет, диета не нарушается, а утром – гипергликемия.

Синдром «утренней зари» встречается в той или иной степени почти у 75 % больных диабетом, а также у здоровых лиц. Разница в том, что у здоровых людей уровень концентрации сахара не превышает верхней границы нормы. Этот эффект обусловлен снижением чувствительности к действию инсулина в утренние часы.

В таких случаях рекомендуется с 5 до 6 ч утра сделать инъекцию инсулина короткого действия. Синдром «утренней зари» может наблюдаться у больных диабетом как 1-го, так и 2-го типа (на фоне диетотерапии или лечения сахароснижающими препаратами).
Беременность женщин, страдающих диабетом – это предмет особого разговора

Источник: http://swisscooperation.org.ua/azbuka-diabetika/53-sindrom-utrennej-zari.html

Феномен утренней зари или обычное повышение сахаров крови утром?

Меня спросили: обьясните пожалуйста, что такое “утренняя заря”? И почему получается вот такая ерунда – меряю СК дома-низкий, не ем, иду сдаю СК в поликлинике, а он около 9. Почему такая ерунда?

Этот вопрос, наверное, волнует многих диабетиков. Феномен “утренней зари” – рост СК – сахаров крови – в ранние утренние часы (действительно перед рассветом). Он обусловлен многими факторами, в т.ч. активизацией контринсулярных гормонов в эти часы. Особенно характерна для диабетиков подросткового и юношеского возраста.

Обусловлен он тем, что проснувшийся организм требует энергии для своей работы. И если мы не даем его в виде еды, то он дает команду печени на выброс в кровяное русло эндогенного сахара – гликогена.
Это происходит и у здоровых людей, когда они испытывают чувство голода.

Но у них в этот момент ПЖ выделяет адекватное количество инсулина и СК остается нормальным. При диабете ПЖ не может столь адекватно отреагировать на выброс гликогена и СК повышается. Именно по этой причине завтрак и прием корректирующих СК препаратов человека с диабетом любого типа должен быть максимально приближен к времени подъема. И тогда СК намного легче держать приближенными к норме.

Источник: http://polonsil.ru/blog/43585564613/Fenomen-utrenney-zari-ili-obyichnoe-povyishenie-saharov-krovi-ut

Гипогликемия, эффект Сомоджи и феномен утренней зари

Недостаточность контррегуляторных гормонов особенно сильно проявляется при интенсивной инсулинотерапии. Вероятность гипогликемии обратно пропорциональна среднему уровню глюкозы в плазме. К сожалению, предвидеть клинические проявления контррегуляторной недостаточности весьма трудно.

В экспериментальных условиях для этого можно использовать пробу с инфузией инсулина, но на практике эта процедура, вероятно, неосуществима. При проведении данной пробы показателем нарушений в контррегуляторной системе служит появление нейрогликопенических симптомов или задержка восстановления исходного уровня глюкозы в плазме после его максимального снижения, вызванного инфузией стандартного количества инсулина.

По-видимому, наиболее убедительным доказательством контррегуляторной недостаточности являются частые приступы гипогликемии, которые нельзя связать с погрешностями диеты или физической активностью. Следует учитывать и сообщения о том, что интенсивная инсулинотерапия (жесткий контроль) может сама по себе нарушать контррегуляцию метаболизма глюкозы.

Вопрос заключается в том, могут ли появиться симптомы гипогликемии без гипогликемии как таковой, например, в ответ на быстрое снижение высокой концентрации глюкозы в плазме. Хотя точно ответить на этот вопрос нельзя, имеются данные, что ни скорость, ни степень такого снижения не служат сигналами для выброса контррегуляторных гормонов; единственным сигналом является лишь низкий уровень глюкозы в плазме.

Пороговые значения этого уровня у разных людей различны, но при нормальной или повышенной концентрации глюкозы секреция контррегуляторных гормонов не возрастает. Адренергические симптомы, наблюдаемые на фоне гипергликемии, обусловлены, по всей вероятности, возбуждением или сердечно-сосудистыми механизмами.

Гипогликемию у больных диабетом могут вызывать и другие причины. Например, поражение почек при диабете нередко сопровождается снижением потребности в инсулине и, если не изменить его дозу, может развиться явная гипогликемия. Механизм снижения потребности в инсулине в таких случаях неясен.

Хотя при диабетической нефропатии увеличивается период полужизни инсулина в плазме, но несомненна роль и других факторов. Гипогликемия может быть следствием недостаточности надпочечников аутоиммунной природы – одним из проявлений синдрома Шмидта, который у больных диабетом встречается чаще, чем в общей популяции.

У некоторых больных развитие гипогликемии связано с высоким титром антител к инсулину в крови. В таких случаях точный механизм возникновения гипогликемии неизвестен. Иногда у больных диабетом может развиться инсулинома. Очень редко наблюдается постоянная ремиссия внешне типичного диабета.

Причины этого неясны, но первым признаком часто могут служить симптомы гипогликемии у ранее хорошо компенсированных больных. Следует подчеркнуть, что приступы гипогликемии опасны и, если повторяются часто, предвещают тяжелые осложнения или даже смертельный исход.

Такие быстрые колебания отличаются от сдвигов, наблюдаемых при отмене инсулина у ранее хорошо компенсированных больных; в последнем случае гипергликемия и кетоз развиваются постепенно и равномерно за 12-24 ч.

На избыточность дозы инсулина могут указывать чрезмерный аппетит и увеличение массы тела на фоне роста гипергликемии, поскольку для ухудшения компенсации при недостатке вводимого инсулина обычно характерно снижение массы тела (вследствие осмотического диуреза и потерь глюкозы).

При подозрении на феномен Сомоджи следует попытаться снизить дозу инсулина даже в отсутствие специфических симптомов избыточной инсулинизации. У больных, использующих инфузионные инсулиновые насосы, феномен Сомоджи встречается, по-видимому, реже, чем у тех, кто получает обычную инсулинотерапию или множественные разовые инъекции инсулина.

Основное значение придают ночному выбросу гормона роста. В ранние утренние часы отмечено и ускорение клиренса инсулина, но это, вероятно, не играет ведущей роли. Отличить феномен утренней зари от постгипогликемической гипергликемии можно, как правило, путем определения уровня глюкозы в крови в 3 ч утра.

Это важно, так как феномен Сомоджи можно исключить, понизив дозу инсулина на определенный срок, а феномен утренней зари, напротив, требует увеличения дозы инсулина для поддержания нормального уровня глюкозы. Пероральные средства.

Опасения, высказанные в докладах Университетской Диабетологической Группы (УДГ) о возможном повышении смертности от ишемической болезни сердца в результате применения этих средств, во многом рассеялись из-за сомнительности плана проведенного исследования.

С другой стороны, широкому применению пероральных средств препятствует мнение, согласно которому лучшая компенсация диабета может замедлить развитие его поздних осложнений. Хотя у некоторых больных с относительно легким течением диабета уровень глюкозы в плазме под влиянием пероральных средств нормализуется, но у больных с высокой гипергликемией она, если и снижается, то не до нормы.

Поэтому в настоящее время большой процент больных инсулиннезависимым диабетом получают инсулин. Препараты сульфонилмочевины действуют в основном как стимуляторы секреции инсулина р-клетками.

Они увеличивают также число инсулиновых рецепторов в тканях-мишенях и ускоряют опосредуемое инсулином исчезновение глюкозы из крови, независимое от повышения связывания инсулина. Поскольку на фоне существенного снижения средней концентрации глюкозы лечение этими средствами не приводит к повышению среднего уровня инсулина в плазме, внепанкреатические эффекты препаратов сульфонилмочевины могли бы играть важную роль.

Однако парадоксальное улучшение метаболизма глюкозы в отсутствие постоянного повышения уровня инсулина нашло объяснение, когда было показано, что при увеличении содержания глюкозы до уровня, наблюдавшегося до начала лечения, концентрация инсулина в плазме у таких больных возрастает до более высоких показателей, чем были до лечения.

Таким образом, эти вещества сначала усиливают секрецию инсулина и тем самым снижают содержание глюкозы в плазме. По мере снижения концентрации глюкозы уровень инсулина также снижается, поскольку именно глюкоза плазмы служит основным стимулом секреции инсулина.

В таких условиях инсулиногенный эффект лекарственных средств удается выявить путем увеличения содержания глюкозы до исходного повышенного уровня. Тот факт, что препараты сульфонилмочевины неэффективны при ИЗСД, при котором уменьшена масса р-клеток, подтверждает представление о ведущей роли именно панкреатического действия этих препаратов, хотя внепанкреатические механизмы их действия, несомненно, также имеют значение.

Хлорпропамид способен сенсибилизировать почечные канальцы к действию антидиуретического гормона. Поэтому он помогает некоторым больным с частичным несахарным диабетом, но при сахарном диабете может вызывать задержку воды в организме.

При использовании пероральных средств гипогликемия встречается реже, чем при употреблении инсулина, но если она возникает, то проявляется обычно сильнее и длительнее. Некоторые больные нуждаются в массивных вливаниях глюкозы спустя несколько дней после приема последней дозы препарата сульфонилмочевины.

Поэтому в случае появления гипогликемии у получающих такие препараты больных необходима их госпитализация. К другим пероральным средствам, эффективным при диабете взрослых, относятся только бигуаниды. Они снижают уровень глюкозы в плазме предположительно за счет ингибирования глюконеогенеза в печени, хотя фенформин (Phenformin) может и повышать число инсулиновых рецепторов в некоторых тканях.

Эти соединения применяют обычно лишь в комбинации с препаратами сульфонилмочевины, когда с помощью только последних не удается достичь адекватной компенсации. Поскольку во многих публикациях отмечается связь между применением фенформина и развитием лактацидоза, Управление санитарного надзора за качеством пищевых продуктов и медикаментозов запретило клиническое использование этого соединения в США, за исключением отдельных случаев, когда оно продолжает применяться с исследовательской целью.

В остальных странах фенформин и другие бигуаниды все еще применяются. Их не следует назначать больным с почечной патологией и нужно отменять при появлении тошноты, рвоты, поноса или любых интеркуррентных заболеваниях.

Мониторинг компенсации диабета

Те больные, которые часто определяют у себя концентрацию глюкозы в крови для подбора дозы инсулина, могут легко установить среднюю концентрацию сахара. В настоящее время большинство диабетологов с целью проверки точности самоконтроля пользуются определением уровня гемоглобина А1с, позволяющего оценить степень компенсации за длительное время.

Гемоглобин А1с – минорный компонент гемоглобина (быстро движущийся при электрофорезе) присутствует и у здоровых людей, но при гипергликемии его процентное содержание возрастает. Повышенная электрофоретическая подвижность гемоглобина А„ обусловлена содержанием в нем неферментативно гликозилированных аминокислот валина и лизина.

На данной схеме p-NH2 означает концевой валин в р-цепи гемоглобина. Реакция образования альдимина обратима, так что пре-А1с представляет собой лабильный продукт, но реакция образования кетоамина необратима, и поэтому последний продукт стабилен.

Во многих лабораториях для этого применяют жидкостную хроматографию высокого разрешения (ЖХВР). При колориметрическом методе с использованием тиобарбитуровой кислоты лабильная фракция пре-А1с также не определяется. При адекватном определении процентное содержание гликозилированного гемоглобина позволяет оценить компенсацию диабета за предшествующий 3-месячный период.

Нормальные показатели следует устанавливать в каждой лаборатории. У здоровых лиц содержание НЬА1с в среднем составляет около 6%, а у плохо компенсированных больных диабетом может достигать 10-12%. Определение гликозилированного гемоглобина позволяет объективно оценивать степень компенсации нарушений обмена веществ.

Расхождения между уровнями глюкозы в плазме и концентрациями НЬА1с свидетельствуют лишь о неточности определений. Для мониторинга компенсации диабета за 1-2-недельный период можно использовать определение гликозилированного альбумина, так как он имеет короткий период полужизни, но в клинической практике это применяется редко.

Острые метаболические осложнения

Помимо гипогликемии, у больных диабетом часто наблюдают и два других острых метаболических осложнения – диабетический кетоацидоз и гиперосмолярную некетозную кому. Первое – это осложнение инсулинзависимого диабета, а второе встречается обычно при инсулиннезависимом диабете.

Причиной липолиза служит в основном дефицит инсулина, тогда как путь окисления жирных кислот активируется главным образом глюкагоном. Непосредственной причиной ускоренного окисления служит падение содержания манония-КоА. (По J. D. McGarry, D. W. Foster, Amer. J. Med., 61:9, 1976)

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз возникает, по-видимому при инсулиновой недостаточности и относительном или абсолютном повышении концентрации глюкагона. Это осложнение часто проявляется при отмене инсулина, но может индуцироваться также физическим (например, инфекцией, хирургической операцией) или психическим стрессом даже на фоне продолжающейся инсулинотерапии.

В первом случае при отмене инсулина повышается концентрация глюкагона, тогда как при стрессе провоцирующим фактором служит, вероятно, адреналин и/или норадреналин.

Выброс адреналина не только стимулирует секрецию глюкагона, но и, предположительно, блокирует остаточную секрецию небольших количеств инсулина, сохраняющуюся у некоторых больных с ИЗСД, и тем самым ингибирует вызываемое инсулином поглощение глюкозы периферическими тканями.

Эти гормональные сдвиги вызывают множество нарушений в организме, но два из них особенно неблагоприятны:

1. максимальная стимуляция глюконеогенеза и нарушение периферической утилизации глюкозы
2. активация процесса кетогенеза.

Максимальная стимуляция глюконеогенеза и нарушение периферической утилизации глюкозы приводит к выраженной гипергликемии. Глюкагон облегчает глюконеогенез, вызывая снижение уровня фруктозо-2,6-дифосфата-интермедиата, который стимулирует гликолиз за счет активации фосфофруктокиназы и блокирует глюконеогенез вследствие ингибирования фруктозодифосфатазы.

При снижении концентрции фруктозо-2,6-дифосфата гликолиз тормозится, а глюконеогенез усиливается. Возникающая гипергликемия вызывает осмотический диурез, что приводит к уменьшению объема жидкости и дегидратации, столь характерным для кетоацидоза.

Активация процесса кетогенеза и тем самым индукция метаболического ацидоза. Чтобы возник кетоз, изменения должны затрагивать как жировую ткань, так и печень. Основным субстратом образования кетоновых тел служат свободные жирные кислоты из жировых запасов. Если кетогенез ускоряется, то повышается концентрация свободных жирных кислот в плазме.

Однако если печеночные механизмы окисления жирных кислот не активированы, то жирные кислоты, поступающие в печень, реэстерифицируются и либо запасаются в форме печеночных триглицеридов, либо превращаются в липопротеины очень низкой плотности и вновь попадают в кровоток.

Хотя высвобождение жирных кислот усиливается из-за недостатка инсулина, более быстрое окисление их в печени обусловлено в основном глюкагоном, влияющим на систему карнитинацилтрансферазы (фермента, обеспечивающего транспорт жирных кислот в митохондрии после их эстерификации коэнзимом А).

Карнитинацилтрансфераза I (карнитинпальмитоилтрансфераза I) трансэстерифицирует жирный ацил-КоА в жирный ацилкарнитин, который уже свободно проникает через внутреннюю мембрану митохондрий. Обратная реакция происходит внутри митохондрий и катализируется карнитинацилтрансферазой II (карнитинпальмитоилтрансферазой II).

У сытого человека карнитинацилтрансфераза I неактивна, в результате чего длинноцепочечные жирные кислоты не могут вступить в контакт с ферментами р-окисления, что необходимо для образования кетоновых тел. При голодании или некомпенсированном диабете система активна; в этих условиях скорость кетогенеза оказывается функцией первого порядка концентрации жирных кислот, достигающих трансферазы I.

Глюкагон (или изменение соотношения глюкагон/инсулин) активирует систему транспорта двумя путями. Во-первых, он вызывает быстрое падение уровня малонил-КоА в печени. Этот эффект обусловлен блокадой последовательности реакций глюкозо-6-фосфат – пируват – цитрат – ацетил-КоА – малонил-КоА вследствие упомянутого выше снижения уровня фруктозо-2,6-дифосфата.

При высокой концентрации жирных кислот в плазме их захват печенью оказывается достаточным, чтобы насытить как окислительный, так и эстерифицирующий пути, что приводит к ожирению печени, гипертриглицеридемии и кетоацидозу.

Главной причиной кетоза служит чрезмерное образование кетонов в печени, но определенную роль играет и ограничение периферической утилизации ацетоацетата и р-гидроксибутирата. Клинически кетоз проявляется потерей аппетита, тошнотой, рвотой и повышением скорости образования мочи. Могут возникать боли в животе.

Без надлежащего лечения могут иметь место нарушение сознания и кома. При обследовании обращают на себя внимание дыхание Куссмауля и признаки уменьшения объема жидкости в организме. Последнее редко достигает степени, достаточной для развития коллапса сосудов и прекращения функции почек.

При неосложненном кетоацидозе температура тела остается нормальной или снижается, лихорадка же указывает на наличие инфекции. Лейкоцитоз, часто очень выраженный, характерен для диабетического ацидоза как такового и необязательно свидетельствует об инфекции.

Источник: http://www.med2000.ru/harisson/gipoglikemia.htm