Открыть меню

Осложнения панкреатита


Последствия панкреатита

Осложнения панкреатита

Панкреатит – это воспалительное заболевание поджелудочной железы. Болезнь характеризуется болезненными симптомами, требует основательного медикаментозного лечения и ограничений в плане питания. Вовремя не диагностированный и не вылеченный панкреатит может спровоцировать серьёзные осложнения, которые, в свою очередь, могут привести к инвалидности и, в худшем случае – к летальному исходу.

При первых признаках панкреатита необходимо как можно скорее обратиться за консультацией к гастроэнтерологу. Промедление в этой ситуации чревато последствиями, которые трудно будет эффективно вылечить. В результате невылеченного панкреатита у пациента могут развиться следующие осложнения…

Подробнее об осложнениях панкреатита читайте ниже в собранных мною статьях по этой тематике.

Классификация осложнений

Все осложнения, развивающиеся у больных острым деструктивным панкреатитом, делятся на две группы: ранние и поздние. К ранним осложнениям относятся:

1. Гнойные осложнения

В их число входят:

  • Разлитой перитонит
  • Абсцессы брюшной полости (поддиафрагмальный, подпеченочный, межкишечный, тазовый и др.)
  • Абсцесс поджелудочной железы и сальниковой сумки
  • Парапанкреатит – забрюшинная флегмона
  • Гнойный паранефрит
  • Абсцессы печени
  • Гнойный медиастенит
  • Абсцедирующая пневмония
  • Реактивный гнойный плеврит
  • Фибринозный перикардит
  • Сепсис

    2. Печеночно-почечная недостаточность

    3. Нарушения функции с-с-с, возникающие в 15-74% случаев

    4. Тромбо-геморрагические и гемокоагуляционные изменения (в ранние сроки гиперкоагуляция в результате действия трипсина, а в более поздние–гипокоагуляция). Они могут приводить к острым инфарктам миокарда, нарушениям мозгового кровообращения, тромбоэмболиям легочных артерий.

    5.Желудочно-кишечные кровотечения

    6.Кишечная непроходимость, свищи

    7.Тромбоз вен воротной системы

    8.Интоксикационный психоз – делирий

    Может быть сразу 2, 3 и больше осложнений.

    Поздние осложнения

    • Кисты поджелудочной железы
    • Панкреатические свищи

    Исход – хронический панкреатит.

    Из ранних осложнений в первую очередь проявляется интоксикационный психоз – делирий. Задачей врача является выяснить причину мозговых нарушений. Если в их основе лежит чрезмерное употребление алкоголя, а признаков острого панкреатита нет, то такой пациент нуждается в принудительном лечении в специализированном отделении психиатрической клиники.

    Важно!
    Если психомоторное возбуждение и неадекватное поведение связаны с эндотоксикозом, то такому пациенту необходимо проводить интенсивное лечение в хирургической клинике. Чаще всего интоксикация носит смешанный характер и тогда пациенты госпитализируются в хирургический стационар. Их лечение должно начинаться с выведения токсинов из крови.

    С этой целью, после катетеризации крупного сосуда (чаще всего подключичной вены), под контролем диуреза проводится массивная инфузионно-детоксикационная терапия. Объем вводимых растворов колеблется от 3,0 до 12,0 литров в сутки. Количество вводимой жидкости зависит от возраста пациента, состояния сердечно-сосудистой системы, степени выраженности интоксикации, ответа пациента на проводимое лечение.

    Если диурез не соответствует количеству вводимой жидкости, то его стимулируют диуретиками, чаще фуросемидом. Количество вводимого препарата зависит от реакции организма – количества выделяемой мочи и может колебаться от 20-40 мг до 200 мг в сутки и более. Введение и выведение большого количества жидкости из организма больного с токсинами с использованием диуретиков называется форсированным диурезом.

    Проведение форсированного диуреза является хорошей дезинтоксикационной мерой, позволяющей, в большинстве случаев, вывести пациента из тяжелого токсикоза, уменьшить энцефалопатию. Нередко проведение дезинтоксикационного лечения затруднено, из-за неадекватного поведения больного, включающего элементы агрессии, возбуждения.

    В таких случаях необходимо назначение седативных препаратов – переведение пациента в состояние медикаментозного сна. Параллельно с выведением больного из эндотоксикоза, необходимо проводить лечебно-диагностические меры по определению фазы и формы острого панкреатита.

    При гнойно-некротической форме, в первую очередь, развиваются гнойные осложнения. Они провоцируют нарушения функции сердечно-сосудистой системы, усугубляют печеночно-почечную недостаточность, приводят к развитию дыхательной недостаточности.

    Клиническая картина гнойных осложнений, независимо от локализации гнойника, характеризуется двумя группами симптомов: местными и общими. Наличие гнойного осложнения является показанием для экстренного хирургического лечения. Вид и объем его чаще всего определяется локализацией и степенью воспалительных изменений.

    Хирургическое лечение может быть как из традиционного доступа – верхне-срединная лапаротомия, вскрытие и дренирование сальниковой сумки, санация области ПЖ с выполнением, при необходимости, марсупиализации (отрытие сальниковой сумки наружу, путем фиксации желудочно-ободочной связки к лапаротомной ране).

    Внимание!
    При локализации гнойного очага забрюшинно или ограничении его капсулой, возможно его вскрытие и дренирование лапароскопическим способом, с использованием эндовидеотехники. Характер и объем вмешательства определяется распространенностью гнойного поражения. При наличии свободно лежащих секвестров их удаляют.

    В послеоперационном периоде регулярно, 2-3 раза в неделю проводится санация сальниковой сумки, забрюшинного пространства, вновь сформировавшихся секвестров. Такие процедуры обычно проводятся под общим обезболиванием.

    Длительно протекающий гнойный процесс истощает организм. Интоксикация, анемия и гипопротеинемия приводят к снижению иммунитета и возникновению общих осложнений, таких как нарушение функции сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта..

    Расплавление парапанкреатической клетчатки может приводить к аррозии сосудов и кровотечению из них, которые нередко являются смертельными. Возможно развитие желудочных кровотечений, причинами которых чаще всего являются острые язвы желудка Инфицированная парапанкреатическая клетчатка может быть причиной развития тромбоза воротной вены, с колонизацией очагов инфекции в паренхиме печени и образованием в ней гнойников.

    Это проявляется появлением желтухи, которая угнетая функцию печени приводит к развитию печеночно-почечной недостаточности, анурии, нарастанию интоксикации, генерализации процесса – сепсису, нередко заканчивающимся летальным исходом.

    Длительное дренирование парапанкреатической клетчатки, сальниковой сумки, наличие панкреатического отделяемого, как результат деструкции ПЖ, может приводить к возникновению кишечных свищей.

    Обычно это свищи толстокишечные (восходящей или поперечно-ободочной кишки). Но могут быть и тонкокишечные, если петли тонкой кишки фиксированы в зоне послеоперационной раны. В таких случаях присоединяется дополнительный источник инфицирования брюшной полости – поврежденная кишка, что усугубляет состояние пациента.

    В основе ранних осложнений ОП лежит гнойная интоксикация как из некротизированной ПЖ, так и гнойных очагов околопанкреатической клетчатки. Если удается ликвидировать очаги инфекции, возможна стабилизация состояния, улучшение.

    Поздние осложнения

    После перенесенного острого деструктивного панкреатита, сопровождавшегося гнойными осложнениями обычно выздоровления не наступает. Погибшая ткань поджелудочной железы замещается рубцовой, что ведет к последующему развитию ферментативной недостаточности и возникновению хронического панкреатита.

    Совет!
    Нередко перенесенный острый панкреатит приводит к развитию рубцовой деформации протоковой системы, что нарушает отток панкреатического секрета, способствует развитию панкреатической гипертензии и образованию ложных кист или свищей, являющихся поздними осложнениями.

    Кисты ПЖ. Киста – соединительно-тканная капсула, заполненная панкреатическим содержимым. Т.к. кисты, возникающие после перенесенного ОП воспалительной природы, они являются ложными. Обычно кисты образуются в тех отделах ПЖ, которые во время деструктивного процесса были разрушены.

    Кисты, развиваясь в послеоперационном периоде, заполняются панкреатическим секретом, растягиваются и могут разрываться. Немаловажную роль играет скорость поступления панкреатического содержимого в полость кисты. Если она большая, а срок после операции мал, опасность разрыва возрастает. Она может вскрыться, с поступлением панкреатического содержимого или крови:

    1. в свободную брюшную полость
    2. в плевральную полость.

    При образовании кисты кровотечение может быть не только как следствие ее разрыва. При аррозии сосудов кровотечение может быть в полость кисты, с последующим прорывом в полый орган и возникновением желудочно-кишечного кровотечения; в кисту, из нее в протоки ПЖ, 12-п кишку.

    Помимо перфорации, увеличивающаяся киста может сдавливать внепеченочные желчные протоки, что приводит к нарушению оттока желчи и развитию стойкой механической желтухи. Содержимое кисты может инфицироваться, и тогда появляются общие симптомы гнойного процесса в брюшной полости – воспаления. Разрыв такой кисты приводит к возникновению гнойного перитонита.

    Может наступить самоизлечение – при перфорации кисты в 12-п. кишку. Пациенты, у которых сформировалась киста, должны находиться на под наблюдением гастроэнтеролога, получать медикаментозное лечение, направленное на угнетение функции ПЖ с целью снижения образования панкреатического секрета, заместительную ферментную терапию.

    Это необходимо для того, чтоб киста успела созреть, т.е. сформировалась плотная фиброзная капсула. Наличие плотной капсулы позволяет выполнить пациенту хирургическое лечение. Лечение кист только хирургическое. Оптимальный срок – после сформирования капсулы, через 6 мес. Угроза осложнений заставляет сокращать этот срок до 1,5 – 2 месяцев.

    Возможны различные способы операций. Наиболее распространенными являются: наружное дренирование кист, анастомоз кисты с желудком или кишкой, резекция ПЖ с кистой. Другим, не менее грозным поздним осложнением, является формирование наружного панкреатического свища. Причины образования свищей:

    • деструктивные формы ОП;
    • наружное дренирование кист;
    • закрытые и открытые повреждения железы.

    Свищи бывают: полные, когда весь панкреатический секрет поступает через свищевой ход наружу. Неполные, когда часть панкреатического содержимого, через рубцово – измененные протоки, все же попадает в 12-перстную кишку. Наличие свища ПЖ может приводить к развитию следующих осложнений:

    В связи с уменьшением или прекращением поступления панкреатического содержимого в 12-перстную кишку, в результате потерь пищеварительных ферментов, происходит нарушение функции пищеварительного тракта, приводящее к разбалансированию работы всех органов и систем.

    • Так как панкреатический секрет является агрессивным веществом, выделяясь в свищевой ход, проходящий в брюшной полости, он повреждает окружающие ткани, что может привести к возникновению кишечных свищей, аррозивного кровотечения.
    • Попадая на кожу, панкреатический секрет способствует ее мацерации, воспалению (дерматиту), разрушению жировой клетчатки. Этот процесс сопровождается выраженным болевым синдромом, инфицированием раны на поверхности брюшной стенки. Постоянная нарастающая боль приводит к раздражительности, возбуждению. Она становится невыносимой.

    Появляются суицидные мысли. Пациенты для уменьшения боли принимают спиртные напитки, применяют другие средства, направленные на уменьшения боли. Для уменьшения боли необходимо помимо назначения аналгетиков, защищать кожу от попадания на нее панкреатического сока: организация оттока с установкой дренажа, обработка кожи защитными мазями (цинковая паста, паста Лассара), отграничение раны биологическими тканями, способными инактивировать панкреатический сок.

    Наличие свища требует проведения активных мер по его устранению. Они делятся на консервативные и хирургические. Консервативные меры направлены на:

    • Угнетение внешнесекреторной функции.
    • Инактивацию ферментов панкреатического сока .
    • Коррекцию нарушений гомеостаза.
    • Улучшение оттока из ПЖ в 12-п. кишку.

    Проведение консервативных мер снижает количество вырабатываемого панкреатического секрета, однако не ликвидирует сам свищ. Избавить пациента от свища можно только хирургическим путем. Прежде чем проводить хирургическое вмешательство, необходимо свищевой ход санировать, ликвидировать мацерацию кожи.

    Из хирургических методов лечения чаще всего используются:

    • Анастомоз свища с ж-к-т.
    • Панкреатофистулотомия, – эктомия.
    • Резекция ПЖ со свищевым ходом.
    • Окклюзия свищевого хода, главного панкреатического протока.

    Хирургическое лечение панкреатических свищей является трудоемким, тяжелопереносимым хирургическим вмешательством, нередко осложняющимся несостоятельностью анастомоза, рецидивированием свищевого хода. Трудность хирургического вмешательства связана с тем, что операция проводится пациенту, длительно страдающему недостаточностью пищеварения, а следовательно с нарушенными белковым, углеводным, минеральным и другими видами обмена, со сниженным иммунитетом.

    Важно!
    К тому же в месте свища обычно формируется грубая рубцовая ткань, плохо поддающаяся регенерации и являющаяся плохим пластическим материалом. Даже успешное лечение поздних осложнений ОП заканчивается переходом процесса в хроническую стадию – развитием хронического панкреатита.

    Хронический панкреатит – это прогрессирующее дегенеративно-дистрофическое поражение ПЖ с постепенным замещением железистых клеток соединительной тканью. При таком поражении ПЖ процесс считается необратимым.

    Классификация хронического панкреатита.

    • По этиологическим принципам
    • В зависимости от причины, приведшей к развитию, хронический панкреатит может быть:

      1.Алкогольный

      2.Билиарный

      3.Гастродуоденальный

      4.Лекарственный и токсический

      5.Инфекционный

      6.Идиопатический

      7.Ишемический

      Прочие

    • По клиническим принципам
    • Клинические варианты течения хронического панкреатита учитывают:

      1.Клинические проявления. Среди них выделяют: болевой, диспептический, латентный, сочетанный хронический панкреатит.

      2.Нарушения функции могут быть как экзокринные, так и эндокринные.

      3.По степени тяжести различают: легкую, среднюю и тяжелую.

      4.По течению хронический панкреатит может быть в стадии обострения или ремиссии.

    Основными клиническими симптомами являются:

    1. Боль – в верхней половине живота, постоянная или рецидивирующая. Является причиной обращения пациентов за медицинской помощью. Боль мучительная, непрекращающаяся, усиливается после приема жирной, сладкой, горячей или холодной пищи. Возникает по ночам. Может усиливаться и носить характер приступов. Интенсивность и постоянство боли делают это заболевание наиболее трудным для медикаментозного лечения.
    2. С целью предупреждения боли, пациенты прибегают к приему аналгетиков, в том числе наркотических, что усугубляет тяжесть состояния.

      Пытаясь уменьшить боль многие пациенты постоянно употребляют алкоголь, который у некоторых, на какой-то период приглушает боль, а затем она проявляется с еще большей интенсивностью, особенно если алкоголь является этиологическим фактором ХП. Боль усиливается после приема пищи, в связи с чем пациенты вынуждены ограничивать себя в еде, во избежание появления боли, что приводит к потере веса.

      Основной причиной возникновения боли является затруднение оттока панкреатического сока, приводящее к повышению внутрипротокового давления. Определенное значение имеют воспалительные и рубцовые изменения парапанкреатической ткани с вовлечением в патологический процесс нервных окончаний. При сильных болевых приступах пациенты принимают сидячее или коленно-локтевое положение.

    3. Расстройство пищеварения – результат проявления недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ. Сюда входят: диспептические расстройства – тяжесть в животе после приема пищи, отрыжка, вздутие. Нарушение стула – упорные запоры, а в последующем поносы, либо неустойчивый стул с чередованием запоров и поносов.
    4. Диарея особенно характерна для больных алкогольным панкреатитом. При этом кал приобретает светлую окраску, зловонный, «жирный», с кусочками непереваренной пищи. Это является признаком значительного снижения секреции липазы и трипсина, что приводит к снижению массы тела больных. Несмотря на похудание, аппетит у больных сохранен.

    5. Нарушение внутрисекреторной функции ПЖ – им страдает около 1\4 больных. Это относительно поздний симптом. Чаще развиваются симптомы сахарного диабета, реже – гипогликемии.
    6. Синдром билиарной гипертензии. Его наиболее яркие проявления – механическая желтуха и холангит. Отмечается у 1\3 больных как осложнение ХП. Причины развития зависят от формы.

    Для диагностики ХП используются функциональные, рентгенологические и инструментальные методы исследования.

    Среди функциональных методов исследования основными являются:

      Исследование внешней секреции ПЖ. Оно включает в себя исследование секрета, определение его переваривающей способности (копрологическое исследование), определение панкреатических ферментов в крови и моче (амилазы, диастазы). Определение трипсина крови (N – 23,6 +- 8,4 мг\мл). у больных ХП он снижен.

      Исследование внутрисекреторной функции ПЖ. Оно включает: определение сахара в крови и моче, радиоиммунологическое определение гормонов (инсулина, С-пептида, глюкагона). (В N сахар – 5,3 ммоль\л; инсулин 128,36+-7,1 ммоль\л; С- пептид вместе с инсулином составляет молекулу проинсулина 22,9+-8,2 ммоль\л). У больных сахар повышен, инсулин в номе или снижен, С-пептид, глюкагон – снижены.

    К рентгенологическим методам исследования относятся:

    • Обзорная рентгенография органов брюшной полости – выявление обызвествлений в паренхиме поджелудочной железы;
    • Томография ПЖ на фоне ретропневмоперитонеума и раздувания желудка:
    • Дуоденография. При ХП определяются функциональные изменения 12-перстной кишки (атония, стаз и спазм луковицы – двигательные нарушения). Помимо функциональных изменений м.б. изменен рельеф слизистой (утолщение складок – картина дуоденита). Увеличение головки ПЖ – развернута петля 12-п кишки, оттеснение антрального отдела желудка кпереди, симметричные вдавления над- и под БДС – с-м Фростберга. Раздвоенность внутреннего контура нисходящей петли 12-п кишки – с-м кулис.

    • Исследование желчных путей с целью выявления холелитиаза или вторичных поражений желчевыводящей системы.

    Инструментальные методы.

    • УЗИ – дает возможность установить изменение структуры паренхимы ПЖ.
    • Панкреатосцинтиграфия метионином меченым 75. При этом получается изображение распределения радионуклида в ПЖ.
    • КТ – т.к. плотность ПЖ при ХП такая же как и при опухолях, с помощью КТ трудно проводить дифдиагноз, т.е. установить ХП. Однако хорошо можно лоцировать уменьшенную ПЖ, кальцификаты, их локализацию.
    • Селективная ангиография (целиакография) – большого значения в диагностике ХП не имеет.
    • ЭРХПГ – позволяет определить распространенность патологического процесса в ПЖ, выявить его последствия и осложнения.

    Лечение.Консервативное – коррекция функциональной недостаточности железы – соблюдение диеты, богатой продуктами растительного происхождения, прием спазмолитиков (папаверин, нош-па, метацин), применение средств, стимулирующих образование и выделение панкреатического сока, прием ферментных препаратов (панкреатин, панзинорм, креон), витаминов группы В, борьба с болью.

    Хирургическое – показано при отсутствии эффекта от консервативного лечения, при развитии осложнений.

    Операции при ХП могут быть разделены на несколько групп:

    • Операции на желудке – резекция желудка, гастроэнтеростомия.
    • Операции на желчных путях – один из видов билиодигестивного анастомоза, эндоскопическая папиллосфинктеротомия.
    • Операции на нервах – постганглионарная невротомия по Иошиока – Вакабаяши, маргинальная невротомия.
    • Операции на ПЖ – панкреатэктомия, резекция ПЖ, панкреатокишечные анастомозы (продольные, поперечные), панкреатогастростомия, панкреатолитотомия, окклюзия главного панкреатического (Вирсунгова) протока, аутотрансплантация ПЖ.

    Профилактика. Меры по предупреждению развития хронического панкреатита должны быть направлены на исключение возникновения острого панкреатита. Для этого необходимо соблюдение профилактических мер, изложенных в лекциях «Желчно-каменная болезнь» и «Острый панкреатит».

    Исход лечения и прогноз. В связи с гибелью части ткани ПЖ и развитием панкреатической недостаточности лечение должно быть постоянным, направленным на поступление недостающих ферментов в организм перед приемом пищи, для ее полноценного усвоения.

    Прекращение приема ферментов приводит к ухудшению состояния, нарушению всасывания пищевых продуктов, разрегулированию функции всех органов и систем, приближает летальный исход. Хирургическое лечение так же, ликвидируя некоторые клинические симптомы, не приводит к выздоровлению. Прием ферментов необходимо проводить в течение всей жизни.

    Летальность. Послеоперационная летальность колеблется от 1 до 20%, в зависимости от объема и характера хирургического лечения, а положительные результаты от 40 до 80%. После хирургического лечения по поводу деструктивных форм острого панкреатита у 73% больных развиваются осложнения с исходом в хронический панкреатит, приводящие к инвалидности.

    Источник: https://studopedia.org/5-43369.html

    Осложнения острого панкреатита – инфицированный панкреонекроз

    Проблема острого панкреатита является самой сложной в неотложной хирургии органов брюшной полости. В последние годы значительно увеличилось количество больных с острым панкреатитом. Инфицированный панкреонекроз это наиболее тяжелая и прогностически неблагоприятная форма острого панкреатита, сопровождающаяся наибольшим числом местных и системных осложнений, высокой летальностью.

    Внимание!
    Инфицированный панкреонекроз развивается у 10 — 70 % больных с тяжелым острым панкреатитом и является основным фактором риска летального исхода при панкреонекрозе.

    Инфицированный панкреонекроз является наиболее ранней по срокам возникновения формой панкреатической инфекции. ИПН характеризуется размножением и проникновением микроорганизмов в некротизированные участки тканей, окружающих поджелудочную железу, которые часто обнаруживаются в забрюшинном пространстве при наиболее тяжелом течении острого панкреатита.

    ИПН имеет тенденцию к непредсказуемо широкому распространению в забрюшинном пространстве в силу отсутствия естественных анатомических барьеров. Инфицированный панкреонекроз может развиваться в сроки от трех дней до восьми недель после появления первых клинических симптомов острого панкреатита, однако в большинстве случаев он диагностируется в течение первых двух недель болезни.

    В соответствии с современным пониманием патогенеза в развитии острого панкреатита выделяют две основные фазы заболевания. Первая фаза обусловлена формированием генерализованной воспалительной реакции в течение первых двух недель от начала заболевания, когда аутолиз и некробиоз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки и развитие ферментативного асцит-перитонита носят абактериальный характер.

    Важно!
    Тяжесть состояния больных обусловлена выраженной панкреатогенной токсинемией. У части больных в этих условиях в течение 72 часов от начала заболевания развивается панкреатогенный шок и ранняя полиорганная недостаточность, которая служит основной причиной смерти 30-40% больных в эти сроки.

    Вторая фаза острого панкреатита связана с развитием поздних постнекро- тических инфекционных осложнении и обусловлена активацией, продукцией аналогичных первой фазе воспалительных субстанций, действием токсинов бактериальной природы. Своевременная диагностика инфицированного панкреонекроза является актуальной, так как выявление инфицирования очагов панкреатической деструк­ции требует изменения тактики лечения от консервативной к хирургической.

    Диагностика инфицированного панкреонекроза основана на использовании традиционных клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования. Наиболее информативных на сегодняшний день методов исследования: С-реактивный белок, прокальцитониновый тест, тонкоигольная аспирационная биопсия парапанкреатнческой клетчатки под УЗ-наведением, компьютерная томография с контрастным усилением.

    Одной из основных проблем продолжает оставаться выбор наиболее рациональной тактики хирургического лечения тяжелого острого панкреатита и инфицированного панкреонекроза. Согласованной позиции в отношении принципов хирургического лечения на сегодняшний день не существует, не определены оптимальные сроки оперативного вмешательства, объем основного этапа, доступ и методы дренирования.

    Появление миниинвазивных вариантов лечения тяжелого острого панкреатита расширило диапазон эффективных лечебных мероприятий. Однако в настоящее время не определена их роль в лечении инфицированного панкреонекроза. Фазовое течение тяжелого острого панкреатита предполагает этапное лечение. В настоящее время окончательно не разработана тактика комбинированного этапного (миниинвазивного и «открытого») дифференцированного хирургического лечения панкреонекроза.

    Результаты и обсуждения. В 2012 году в 1 РКБ находилось на стационарном лечении с диагнозом острый панкреатит по МКБ-10 K.85.0 — K.85.9 67 человек. Среди этих больных 16 человек (23,9%) оперированы по поводу инфицированного панкреонекроза, из них количество женщин составило 10 человек (62,5%), мужчин 6 человек (37,5%).

    Общая летальность составила 6 человек (37,5%) от числа больных с инфицированным панкреонекрозом. В 2013 году на стационарном лечении — 83 человека. 16 человек (13,28%) оперированы по поводу инфицированного панкреонекроза, из них количество женщин составило 7 человек (43,7%), мужчин — 9 (56,3%). Общая летальность составила 6 человек (37,5%) от числа больных с инфицированным панкреонекрозом. В 2014 году на стационарном лечении — 100 человек.

    Совет!
    21 человек (21%) оперированы по поводу инфицированного панкреонекроза, женщин 7 человек (33,3%), мужчин 14 — (66,7%). Общая летальность 5 человек (23,8%) от числа больных с инфицированным панкреонекрозом. В 2015 году на стационарном лечении — 106 человек, 18 человек (19%) оперированы по поводу инфицированного панкреонекроза, женщин 6 человек (33,3%), мужчин 12 человек (66,7%). Общая летальность 4 человек (22,2%).

    В 2016 году на стационарном лечении — 77 человек. 11 человек (8,5%) оперированы по поводу инфицированного панкреонекроза, женщин 3 человек (27,3%), мужчин 8 человек (72,7%). Общая летальность 2 человек (18,2%) .

    Вывод: Благодаря достигнутым успехам в совершенствовании диагностики, интенсивной терапии, антибактериальной профилактики, применение цитокинотерапии и хирургических методов лечения с привлечением возможностей миниинвазивной хирургии, общая летальность при остром панкреатите и панкреонекрозе на протяжении последнего пятилетия снизились с 6 до 2 случаев в год. В настоящее время пациенты чаще умирают в поздних стадиях заболевания вследствие присоединения инфекции и развития панкреатогенного сепсиса.

    Источник: https://nauka21veka.ru/articles/meditsinskie-nauki/oslozhneniya-ostrogo-pankreatita-infitsirovannyy-pankreonekroz-1492865887/

    Осложнения острого панкреатита

    К сожалению, как и любая серьёзная затяжная болезнь, острый панкреатит вызывает ряд опасных для жизни осложнений. Они могут иметь местный характер, когда поражается поджелудочная железа и связанные с нею органы, или крупномасштабный характер, когда оказывается неблагоприятное воздействие на организм в целом. Однако здесь важно помнить, что оба вида осложнений опасны для жизни.

    Среди местных осложнений числятся: воспаление брюшины, гнойники брюшной полости, сальниковой сумки, омертвения стенки желудка, поперечной ободочной кишки, внутренние и наружные панкреатические свищи, кровотечения из разъеденных протеолитическими ферментами окружающих сосудов и органов, гнойное воспаление забрюшинной клетчатки.

    Однако наиболее опасным осложнением острого панкреатита является общее тяжёлое инфекционное заболевание, обусловленное циркуляцией в крови болезнетворных микроорганизмов и их токсинов, то есть сепсис. Также к очень опасным осложнениям относятся печёночно-почечная недостаточность, механическая желтуха, психоз и сахарный диабет.

    Кстати, психоз и сахарный диабет чаще всего встречаются у людей, злоупотребляющих алкоголем, и в данном случае психоз как острое нарушение психики объясняется отравлением нервной системы токсическими продуктами, попадающими из омертвевших и воспалённых тканей.

    Вообще при остром панкреатите в отличие от прочих острых заболеваний брюшной полости (холецистит, аппендицит) патологические изменения имеют более распространённый характер. Возможно также быстрое развитие опасных для жизни болезнетворных изменений в поджелудочной железе.

    Важно!
    Полное выздоровление наступает лишь при лёгких формах острого панкреатита и при соблюдении профилактических мер, не допускающих рецидивов. Ведь важно помнить, что каждый приступ острого панкреатита оставляет такой след в поджелудочной железе, который в соответствующих условиях приводит к повторному приступу.

    При большом количестве приступов острого панкреатита появляются рубцовые искривления и сужения в панкреатических протоках, а также кисты в толще железы, камни в протоках и т.д. Так, из острого панкреатита начинает развиваться уже хронический панкреатит.

    Источник: https://nourriture.ru/psikhosomatika/vi/oslozhneniya-ostrogo-pankreatita/

    Триглицериды и осложнения острого панкреатита

    Установлено, что повышение концентрации триглицеридов в крови пациентов с острым панкреатитом предшествует ухудшению состояния поджелудочной железы и появлению осложнений заболевания.

    Острый панкреатит относится к чрезвычайно опасным заболеваниям. Основными его причинами являются: патология желчевыводящих путей (в том числе желчнокаменная болезнь), злоупотребление алкоголем, наркотиками, отравление химическими веществами, вирусные инфекции, травмы брюшной полости, врожденные аномалии и т.д. Смертность при данной патологии, несмотря на комплексное лечение, обычно составляет 7–15 %, а при некоторых формах заболевания достигает 70 %.

    Важно!
    В последнее время ученые все больше обращают внимание на повышение концентрации триглицеридов (триацилглицеринов) в сыворотке крови пациентов, страдающих острым панкреатитом. Триглицериды — один из видов простых липидов, молекулы которых состоят из глицерина и жирных кислот; они синтезируются преимущественно стенкой кишечника, клетками печени и жировой ткани.

    Поскольку эти вещества абсолютно не растворяются в воде, их перемещение по кровеносной системе осуществляется внутри особых транспортных форм липидов — липопротеидов и хиломикронов. У здорового человека концентрация триглицеридов в крови не должна превышать 1,82 ммоль/л; увеличение этого показателя называется гипертриглицеридемией.

    Существует несколько причин возникновения данного патологического состояния, однако основными из них принято считать: нарушение обмена липидов (в том числе врожденное), болезни печени, сахарный диабет, алкоголизм, длительный прием некоторых гормональных препаратов и т.д.

    Научной литературой накоплены многочисленные данные о взаимозависимости расстройств метаболизма триглицеридов и некоторых форм панкреатита. Например, при существенном (более 11 ммоль/л) возрастании содержания триглицеридов иногда может спонтанно развиться воспаление ткани поджелудочной железы.

    Известно также, что почти у половины больных острым панкреатитом наблюдается умеренное повышение концентрации триглицеридов. Однако до настоящего времени не изучалось значение данного показателя для прогнозирования обострения панкреатита и появления его осложнений.

    С учетом того, что воспалительные процессы в поджелудочной железе характеризуются склонностью к рецидивированию, сохраняется актуальность поиска методов эффективной диагностики данной патологии с использованием биохимических показателей крови. Группой ученых из Китая под руководством Long Cheng было проведено клиническое исследование с целью выявления зависимости между величиной концентрации триглицеридов в крови и особенностями протекания билиарного панкреатита.

    Это заболевание обусловлено нарушением оттока желчи из печени в кишечник и ее забросом в протоки поджелудочной железы (например, при желчнокаменной болезни). Обследование охватывало более 400 пациентов с острым билиарным панкреатитом, у которых определялись многочисленные биохимические показатели крови, а также тщательно анализировались различные физиологические, иммунологические и иные параметры организма.

    В результате проведенного исследования было установлено, что при повышении концентрации триглицеридов в сыворотке крови развитие острого билиарного панкреатита протекает значительно тяжелее, чем у пациентов с низкими величинами данного показателя.

    Кроме этого, гипертриглицеридемия у пациентов с тяжелым панкреатитом всегда сопровождается значительно более глубокими структурно-функциональными и воспалительными явлениями в поджелудочной железе и повышенным (почти двукратным) уровнем смертности.

    Таким образом, доказано, что увеличение концентрации триглицеридов в сыворотке крови пациентов с острым билиарным панкреатитом свидетельствует о неизбежном обострении процесса, ухудшении состояния поджелудочной железы, большей вероятности возникновения местных и общих осложнений. Этот показатель следует обязательно использовать для прогноза течения заболевания и оценки качества лечения.

    Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/41182

    Превральные осложнения панкреатита

    К плевральным осложнениям острого панкреатита (ОП) относят плевриты, различные пневмонии, частота колеблется — от 1,5 до 37%. На 2-3е сутки от начала ОП плеврит (П) диагностируют в среднем у 0,5% пациентов, на 3-6-е сутки — у 13% . Сложности в диагностике возникают, если превалируют плевральные симптомы, а клинические проявления панкреатита не выражены.

    В большинстве случаев плевральный выпот исчезает сразу после успешного лечени панкреатита. В то время наличие среднего и большого гидроторакса сопровождается одышкой, что вызывает скору необходимость выполнения плевральных пункций, дренирования плевральной полости.

    Внимание!
    Мини-инвазивные вмешательства (пункция, дренирование плевральной полости по Бюлау) с исследованием экссудата на активность амилазы позволяют уточнить причины плеврита и эффективность в его устранении на фоне лечения панкреатита. КТ-признаки панкреатита систематизировали при помощи интегральной шкалы Balthazar — Ranson (1985г.).

    При отсутствии патологических изменений лёгких и плевры по данным обычного рентгенологического обследования выполняли УЗИ плевральной полости и компьютерную томографию грудной клетки. Именно раннее распознавание острого панкреатита является максимально эффективным.

    Проведен ретроспективный анализ историй болезней 30 пациентов с острым панкреатитом и его исходами. Для оценки состояния лёгочной ткани и определения жидкости в плевральных полостях выполняли компьютерную томографию и ультразвуковое исследование грудной клетки.

    Применение компьютерной томографии в диагностике плевральных осложнений позволило дополнительно обнаружить выпот в плевральных полостях у 4,5-60% больных острым панкреатитом, уточнить его количество и локализацию.

    Миниинвазивные вмешательства (пункция, дренирование плевральной полости по Бюлау) с исследованием экссудата на активность амилазы позволяют уточнить причины плеврита и эффективность в его устранении на фоне лечения панкреатита. В настоящее время методом исследования у больных с острой болью в брюшной полости является ультразвуковое исследование (УЗИ), которое может быть выполнено в экстренном случае.

    С первых дней заболевания УЗИ выявляет у больных панкреатитом увеличение размеров контура поджелудочной железы, эхонеоднородность ее паренхимы, скопление жидкости и в забрюшинной клетчатке, наличие свободной жидкости в брюшной полости. В то же время, ультразвуковое исследование зависит от качества подготовки больного.

    Пневматоз кишечника, препятствует удовлетворительной визуализации. Более значимый в диагностике острого панкреатита и панкреонекроза метод компьютерной томографии (КТ). КТ объективный метод определения характера и повреждения тканей поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки.

    Он дает более четкую информацию о размерах, форме, контурах и структуре поджелудочной железы, зон панкреонекроза, размерах и протяженности жидкостных независимо от состояния окружающих ее тканей и органов. Фатальная летальность при панкреатите при острой хирургической патологии брюшной полости составляет около 5-16%.

    Летальность при деструктивных формах, при применении технологий и лекарств, составляет от 30 до 70%. В последние десятилетия изменилась структура летальности при панкреатите. Так, если 18 лет назад большинство смертельных исходов приходилась на ферментативную фазу заболевания, то на сегодняшний день от 40 до 70% больных умирают на поздних стадиях течения заболевания вследствие развития гнойносептических проявлений и полиорганной недостаточности.

    Особого внимания заслуживает тот факт, что 75% больных острым панкреатитом – это лица трудоспособного возраста. Пациенты, перенесшие панкреонекроз, у 70% возникает утрата трудоспособности, что говорит о важной социально-экономической значимости. Ведущим этиологическим фактором в развитии панкреатита в последние время является алкоголь.

    Совет!
    Проблема острого панкреатита является одной из самых трудных в неотложной хирургии. В связи с этим, большую роль приобретает своевременная и качественная лучевая диагностика этого заболевания. В большинстве случаев панкреатит протекает в легкой форме и успешно разрешается при проведении консервативной терапии.

    Трудности объема процесса при остром панкреатите и панкреонекрозе заключаются в том, что скопления гноя при панкреонекрозе распространяются в забрюшинной клетчатке из-за отсутствия барьеров и продолжающегося аутолитического процесса. Существует четыре типа распространенности некротического процесса у пациентов с острым панкреатитом: центральный тип, правый или левый типы, смешанный тип и тотальный гнойно-некротический процесс.

    По этой классификации выделяют отечный (интерстициальный) и некротический панкреатит. Последний, в свою очередь, делится на жировой, геморрагический, смешанный. Отечный панкреатит сопровождается дисфункцией органов и выздоровлением. Основной феномен – интерстициальный отек поджелудочной железы.

    Среди всех форм острого панкреатита отечный панкреатит занимает первое место и встречается у 60-80% больных. Деструктивный панкреатит сопровождается нарушением функций органов (панкреатический некроз, скопление жидкости, острая псевдокиста, и панкреатический абсцесс).

    К плевральным осложнениям острого панкреатита (ОП) относят плевриты, различные пневмонии, частота колеблется — от 1,5 до 37%. На 2-3е сутки от начала ОП плеврит (П) диагностируют в среднем у 0,5% пациентов, на 3-6-е сутки — у 13%. Сложности в диагностике возникают, если превалируют плевральные симптомы, а клинические проявления панкреатита не выражены.

    В большинстве случаев плевральный выпот исчезает после успешного лечения панкреатита. В то время наличие среднего и большого гидроторакса сопровождается одышкой, что вызывает необходимость выполнения плевральных пункций, дренирования плевральной полости.

    Цель работы — изучить плевральные осложнения панкреатита, а также их исходы, оценить значение компьютерной томографии (КТ) в диагностике и определить возможности мини-инвазивных вмешательств в лечении панкреатита. Материалы и методы. Нами был проведен ретроспективный анализ историй болезней 30 пациентов с ОП и его исходами, находившихся на лечении в хирургическом отделении Первой

    Республиканской клинической больницы Ижевской государственной медицинской академии клиники факультетской хирургии. Соотношение мужчин и женщин составило 1,2-1. Возраст колебался от 28 до 72 лет, в среднем — (44,2 ± 13,4) года. Больные поступали в различные сроки с момента заболевания — от 3-4 сут. до 10 мес.

    КТ-признаки панкреатита систематизировали при помощи интегральной шкалы Balthazar — Ranson (1985 г.). При отсутствии патологических изменений лёгких и плевры по данным обычного рентгенологического обследования выполняли УЗИ плевральной полости
    и компьютерную томографию грудной клетки.

    Результаты. На основании проведённых исследований, у 8 (26,6%) пациентов был диагностирован лёгкий ОП (1-я группа), у 14 (46,6%) — асептический панкреонекро (АП, 2-я группа), у 2 (6,6%) — инфицированный панкреонекроз (ИП, 3-я группа), у 2 пациентов (4-я группа, 6,6%) в исходе панкреонекроза — кисты поджелудочной железы.

    Среди пациентов с панкреонекрозо алкогольная его этиология установлена у 8 (50%), билиарная — у 5 (31,25%), алиментарная — у (18,75%). В последующем у 1 госпитализированного обнаружена эмпиема плевры и парапанкреатический абсцесс слева. Произведено дренирование парапакреатического абсцесса и с санацией плевральной полости.

    Важно!
    Во 2 случае экссудация прекратилась, и забрюшинном пространстве выявлено фрагментированное скопление жидкости, которое было дренировано. Клинико-лабораторные данные пациентов 1-й группы соответствовали легкому течению ОП. Сроки их поступления в стационар с момента заболевания колебались от 2 до 10 сут. (медиана 5,5 сут.).

    КТ органов брюшной полости была выполнена 2 пациентам 1-й группы. Изменения в поджелудочной железе по интегральной шкале Balthazar — Ranson были оценены следующим образом: стадия А — у 1 человека, стадия В — у 1, стадия Жидкость в плевральных полостях слева в пределах синуса была не обнаружена.

    После консервативного лечения у всех больных 1-й группы болевой синдром был купирован, при УЗИ контроле плевральной полости жидкости также не обнаружено. У пациентов 2-й группы (14 человек) клинико-лабораторные данные соответствовали тяжёлому течению панкреатита с развитием АП. Сроки поступления в стационар с момента заболевания колебались от 8 до 14 сут. (медиана 9,5 сут.).

    По результатам рентгенологического исследования грудной клетки у 5 пациентов (35,71%) выявлена жидкость в плевральных полостях в пределах синуса (малый гидроторакс). При УЗИ плевральных полостей выпот составил 1-2 см. Изменения в поджелудочной железе по шкале Balthazar — Ranson были оценены следующим образом: стадия С — у 7 (50%) больных, стадия D — у 6 (42,8%) и стадия Е — у 1 (7,14%). Пациенты с АП (2-я группа) получали интенсивное консервативное лечение.

    При положительном эффекте консервативного лечения, по данным повторного УЗИ, выпот в плевральной полости исчез. При переходе АП в инфицированный у двух было обнаружено скопление жидкости в плевральной полости до III—IV ребра. Во время пункции плевральной полости было удалено 1500 мл и 2000 мл выпота с активностью амилазы 29 140 ед. и 2500 ед. У пациентов 3-й группы (2 человек) имело место тяжёлое течение панкреатита с развитием плеврита.

    Сроки поступления в стационар с момента заболевания колебались от 14 до 60 сут. (медиана 51-й день). При рентгенологическом исследовании панкреатогенный выпот обнаружен у 2. При КТ у этих пациентов выявлены изменения лёгких и плевры, что позволило у половины больных АП диагностировать лёгочно-плевральные.

    При УЗИ выявлен выпот в плевральной полости от 3 до 5 см. При наличии одышки, толщине слоя жидкости, по данным УЗИ, более 3 см были выполнены плевральные пункции Количество удаленной жидкости колебалось от 700мл до 15000 мл. Активность амилазы в плевральном экссудате превышала таковую в сыворотке крови в 3-10 раз.

    Наиболее тяжёлые лёгочно-плевральные изменения диагностированы у пяти пациентов, поступивших через 5—15 мес. после лечения по поводу панкреонекроза: 1 случаях — инфицированного, в 1—асептического. Больные с АП перенесли от одной до трех операций: дренирование сальниковой сумки, бурсостомию, абдоминизацию поджелудочной железы, секвсстрэктомию.

    По результатам КТ у 2 пациентов диагностировано расширение главного панкреатического протока до 5—7 мм, кисты поджелудочной железы, а в плевральных полостях обнаружено значительное скопление жидкости. Все пациенты жаловались на
    одышку.

    Панкреатогенные плевриты могут осложнять течение как острого, так и хронического панкреатита. Частота их развития весьма вариабельна и колеблется при остром процессе от 1,4 до 37%, а при хроническом – от 4,8 до 25,4% [1-3]. При анализе нашего материала оказалось, что частота плеврита зависит от длительности и тяжести заболевания, чаще встречается через 6 сут. с момента заболевания, а также при инфицированных формах панкреонекроза.

    Внимание!
    Большинство больных на фоне ОП злоупотребляют алкоголем, их возраст колеблется от 20 до 55 лет. Реактивный выпот исчезает после успешного консервативного лечения ОП. Мы отметили также исчезновение плеврального выпота у всех больных острым лёгким панкреатитом и АП при успешном консервативном лечении.

    Высокая активность амилазы в плевральном экссудате может быть результатом формирования панкреатикоплевральной фистулы, диагностировать, которую можно при КТ и МРТ. МР-холангиопанкреатография позволяет наиболее точно не инвазивно оценить состояние протоковой системы поджелудочной железы. Лечение лёгочно-плевральных осложнений должно сопровождаться лечением панкреатита.

    Плевральные пункции. У половины пациентов нам удалось добиться улучшения или выздоровления, что соответствует опубликованным данным. При отсутствии эффекта от консервативного лечения панкреатита прибегают к эндоскопическому стентированию главного панкреатического протока или хирургическим вмешательствам— резекции поджелудочной железы или дренирующим операциям.

    Выводы:

    • Частота панкреатогенного плеврита зависит от длительности и тяжести панкреатита, чаще встречаясь через 6 сут. с момента заболевания, а также при инфицированных формах панкреонекроза.
    • Применение КТ в диагностике острого панкреатита позволяет дополнительно обнаружить выпот в плевральных полостях у 3.5— 50% больных ОП, уточнить его количество и локализацию. мини-инвазивные вмешательства с исследованием экссудата на активность амилазы позволяют уточнить причины плеврита и эффективны в его устранении на фоне различных видов лечения панкреатита.

    Источник: https://clinical-journal.co.uk/gallery/3p-20-2018-13-16.pdf

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    © 2019 Как бороться с диабетом · Копирование материалов сайта без разрешения запрещено