Открыть меню

Почечная глюкозурия при сахарном диабете


Почечная глюкозурия (сахар в моче) при сахарном диабете

Почечная глюкозурия

Анализ мочи это одно из наиболее частых диагностических исследований. Наличие глюкозы в моче называют глюкозурией. В правильных условиях сахар в моче не должен выявляться. Его обнаружение может указывать на сахарный диабет, неправильную работу почек, нарушения в выделении инсулина. Если глюкозу обнаружили в моче, то ее содержание в крови также высокое.

Повышенный уровень глюкозы в моче чаще всего свидетельствует о развитии сахарного диабета, особенно тогда, когда этому сопутствуют типичные симптомы болезни, а особенно высокий сахар в крови. Может также указывать на неправильный контроль глюкозы у больных сахарным диабетом: не следование диете, нерегулярный прием лекарств, редкое измерение уровня сахара при помощи глюкометра.

Подробнее о сахаре в моче при сахарном диабете читайте ниже в собранных мною материалах.

Что такое глюкозурия

«Глюкозурия» или обнаружение глюкозы в моче – является серьезным признаком нарушения углеводного обмена, поражения почек, всегда требует обследования и выяснения продолжительности, связи с наследственностью.

Причиной могут служить физиологические факторы. В диагностике необходимо выяснить влияние нарушения выделительной функции почек. В любом случае потеря глюкозы с мочой приносит вред организму, поскольку это вещество необходимо для образования энергии клеток.

Почечная глюкозурия проявляется при нормальном содержании сахара в крови. Цель медицинских исследований:

  • своевременно распознать механизм перехода глюкозы в мочу;
  • выяснить роль эндокринных желез и почек в данной ситуации;
  • провести дифференциальную диагностику.

Только после этого могут быть выработаны правильные подходы к лечению.

Роль почек в метаболизме глюкозы

Уровень глюкозы в крови человека в нормальных условиях контролируется:

  • гипофизом;
  • поджелудочной железой;
  • надпочечниками;
  • щитовидкой.

Эндокринные железы связаны с нервной системой. О ее роли говорит, например, стрессовая реакция. Испуг, волнение, напряженная работа вызывают возбуждение определенных центров головного мозга. Чтобы побороть его, организму нужна дополнительная энергия.

«Указания» поступают эндокринным железам, они вырабатывают повышенное содержание адреналина, норадреналина, которые, в свою очередь, способствуют повышенному содержанию глюкозы в крови (гипергликемии).

Важно!
По артериальным сосудам сахар поступает в клетки мышц, сердца, легкие. В результате – организм в состоянии выполнить дополнительную работу и защитить себя от негативного воздействия. С кровью глюкоза направляется в почки.

В этом органе постоянно работают миллионы структурных единиц – нефронов. Они представляют собой клубочки тончайших капилляров, окруженных капсулой (Шумлянского-Боумена). Под давлением из капилляров, жидкость и часть растворенных в ней веществ, проходит (фильтруется) сквозь мембранную стенку и собирается в канальцах мозгового вещества.

Кроме глюкозы, сюда попадают азотистые вещества, электролиты (натрий, хлориды, калий), аминокислоты. Мембрану не проходят крупные молекулы, например, белка. Далее из канальцев выбираются и всасываются обратно (реабсорбируются) в кровь необходимые соединения. Продукты распада и шлаки метаболизма остаются в моче.

Установлено, что за «возврат» глюкозы отвечают эпителиальные клетки. Они содержат специальные переносчики, которые обеспечивают транспорт молекул глюкозы вместе с ионами натрия. Калий-натриевый насос базальной мембраны создает необходимый перепад концентрации ионов натрия для этого движения. Получается, что активный перенос натрия способствует пассивной транспортировке глюкозы.

Возвращенная в кровь глюкоза направляется в клетки, а излишки превращаются в печени в гликоген и формируют необходимый энергетический запас.
Что происходит при глюкозурии?

Механизм участия почек в глюкозурии заключается в ряде проблем:

  • транспортная функция натрия прекращается, как только происходит полное насыщение клеток;
  • канальцы не способны всасывать глюкозу при уровне гликемии в капиллярах 8,9-10 ммоль/л.

Этот показатель называют «почечным порогом». Для детей и беременных женщин он несколько ниже (около 7 ммоль/л). В результате реабсорбция прекращается, все остатки глюкозы попадают в мочу и выделяются через мочевой пузырь вместе с ненужными шлаками. Так работают здоровые почки при росте содержания глюкозы в крови.

Внимание!
Для почечной глюкозурии важно превышение порога гипергликемии, но основой все же служит патология мембраны или канальцев, нарушающая процесс обратного всасывания. Выяснение роли измененной фильтрации и реабсорбции почек достаточно трудоемкий процесс. Он потребует неоднократного исследования суточной мочи, проверки состояния внутренних органов и мочевыделительной системы.

Причины и виды глюкозурии очень разнообразны. Каждый следует рассматривать отдельно.

Физиологическая глюкозурия

Название говорит, что этот вид наблюдается временно у совершенно здоровых людей. Определение сахара в моче возможно:

  • при «переборе» кофе, сладких газированных напитков, углеводистой пищи (торты, сладости, шоколад) – такой тип глюкозурии называется пищевым, он связан и излишним поступлением сахара с продуктами питания, кофеина – стимулятора гипергликемии;
  • после напряженной работы в ночную смену, волнений, перенесенных стрессовых ситуаций, поэтому физиологическую глюкозурию еще именуют «функциональной»;
  • при беременности;
  • на фоне применения в лечении курса глюкокортикоидных гормонов, их обычно назначают с целью противовоспалительного воздействия при различных заболеваниях.

Выделяют вариант временной гипергликемии и гликозурии у новорожденных. Считается, что он обусловлен токсикозом матери, родовым стрессом или внутричерепной травмой. Несвязан с изменениями поджелудочной железы. К «провокаторам» глюкозурии относят увлечение молодых людей энергетическими фрешами.

Поэтому для того чтобы убедиться в правильной работе почек, пациенту предлагают пересдать анализ, собрать мочу за сутки. Выбрать период, когда выполняются указания по правильному питанию, сохраняется спокойствие.

Патологическая почечная глюкозурия

Причины глюкозурии при разных заболеваниях могут быть:

  • связанными с почками (такой вид называют почечным или ренальным);
  • иметь внепочечное происхождение.

Здесь следует отметить, что ряд заболеваний сопровождается в конечной стадии поражением почек, поэтому почечная глюкозурия делится на:

  1. первичную – наступает из-за непосредственного начального поражения почечного аппарата в связи с врожденными нарушениями строения;
  2. вторичную – нарушение фильтрации и реабсорбции вызываются развитием нефритов, почечной недостаточности, последствиями поликистоза и гидронефроза.

Истинная ренальная глюкозурия не сопровождается повышением сахара в крови. Внепочечный тип – всегда происходит на фоне гипергликемии.

Некоторые авторы употребляют термины для характеристики патологии:

  • суточная – имеются в виду физиологические причины;
  • реальная – при эндокринной патологии;
  • почечная – в случае заболеваний почек.

Названия устаревшие, вносят путаницу в классификацию.

Происхождение патологической внепочечной глюкозурии

Повышение сахара в крови и моче обнаруживается при разных патологических состояниях. Диабетическое происхождение мы рассмотрим отдельно.

В клинике заслуживают внимания следующие виды:

  • центральный или рефлекторный – возникает в случаях травматического повреждения мозга и центров регуляции углеводного обмена (ушибы, сотрясения, ранения головы), при новообразованиях в головном мозге, воспалении оболочек (менингит), ишемическом или геморрагическом инсульте, инфекционном энцефалите;
  • панкреатический – вызывается некрозом клеток, синтезирующих гормон инсулин, при остром панкреатите;
  • токсический – поражение клеток почечной ткани под воздействием нефротоксических ядовитых веществ и лекарств, при отравлениях (морфином, солями фосфора, хлороформом в ходе наркоза, стрихниновыми соединениями, денатуратами алкоголя);
  • эндокринный – сахар в моче является одним из признаков тиреотоксикоза, синдрома Иценко-Кушинга, феохромоцитомы, акромегалии;
  • гипертермический – сопровождает лихорадящие заболевания на фоне высоких показателей температуры, возможен при перегревании детей в жару, в бане.

Глюкозурия наблюдается в тяжелом состоянии больного при:

  • сепсисе;
  • шоке любого происхождения;
  • алкогольном циррозе печени.

Почему появляется сахар в моче при сахарном диабете?

Глюкозурия при сахарном диабете имеет свои механизмы развития. Наиболее значимой причиной считается недостаток гормона инсулина, вырабатываемого островками Лангенгардса в поджелудочной железе. Чтобы вернуть глюкозу из первичной мочи в кровь нужен процесс ее фосфорилирования. А он проходит только при участи фермента гексокиназы.

Инсулин является активатором этого фермента. Следовательно, при его недостатке нарушаются биохимические процессы усвоения глюкозы. Такой диабет называет инсулинозависимым. Для него характерна глюкозурия даже при относительно невысоком уровне гликемии в крови.

В некоторых случаях исчезновение сахара в моче может указывать на вторичное поражение почки – диабетическую нефропатию. Орган постепенно теряет способность фильтровать мочу.

Развитие сахарного диабета связано с дополнительным воздействием повышенного синтеза других гормонов:

  • адреналина;
  • глюкагона;
  • кортизола;
  • гормона роста.

Эти вещества блокируют поступление глюкозы в клетки тканей, поэтому она накапливается в крови и далее с превышением пороговых значений переходит в мочу. Для заболевания характерна полиурия (выделение большого объема мочи), в ответ на обезвоживание организма развивается жажда (полидипсия).

Какие симптомы указывают на сахар в моче?

Главные симптомы глюкозурии не зависят от причин. Они вызваны последствиями обезвоживания организма и энергетического голодания. Следует обратить внимание на:

  • постоянную жалобу человека на жажду;
  • употребление значительного объема жидкости;
  • частое мочеиспускание, особенно в ночное время;
  • немотивированную потерю веса;
  • ухудшение зрения;
  • слабость, чувство сонливости;
  • повышение потоотделения;
  • зуд кожи, наружных половых органов.

У детей первичная ренальная глюкозурия сопровождается задержкой физического развития. Малыши отстают в наборе веса. Все неясные проявления, особенно у людей с имеющимися наследственными случаями диабета, эндокринной патологии подлежат срочному обследованию для выявления причины и предупреждения поражения почек и других органов.

Что применяют для лечения?

Устранение глюкозурии – непростая задача. Прежде всего врачу следует выяснить причину симптома. Обычно назначается на 2-3 недели диета с ограничением сладостей и легко усвояемых углеводов (мучные изделия, макароны, виноград, сладкие фрукты) и жиров. Затем повторно проверяют анализы крови и мочи на глюкозу.

Если с помощью диеты удалось привести организм к норме, врач порекомендует постоянный вариант питания, который играет основную роль в предупреждении возможных патологических отклонений. При физиологическом типе глюкозурии не следует успокаиваться. Женщины в период беременности и после родов должны наблюдаться у врача и проверять анализы.

Для терапии патологических состояний эндокринолог назначает:

Почечная глюкозурия требует излечения болезней, связанных с поражением функции фильтрации и реабсорбции. Применяются:

  • антибиотики при необходимости;
  • кортикостероиды;
  • препараты группы цитостатиков;
  • средства, улучшающие кровообращение в нефронах.

При развитии токсического поражения и почечной недостаточности показаны плазмаферез, гемодиализ. Возможно, необратимые изменения потребуют операции трансплантации органа. Эндокринная патология, связанная с нарушением функционирования желез внутренней секреции, лечится специальными гормонами, оперативным устранением опухолевого роста (при новообразовании в передней доле гипофиза, надпочечниках).

Совет!
При центральном типе глюкозурии необходимо с помощью компьютерной томографии точно установить область поврежденного мозга. Пациента наблюдают и лечат нейрохирурги, онкологи. Глюкозурия является важным симптомом многих заболеваний.

Поэтому однозначно относиться к нему нельзя. Бывают случаи, когда первоначально признак расценивается как физиологический, а в дальнейшем проявляется истинная причина. Ведь болезни могут длительно протекать скрытно и не вызывать каких-либо ухудшений самочувствия.

Источник: http://2pochki.com/diagnostika/chto-takoe-glyukozuriya

Синдром почечной глюкозурии при сахарном диабете: причины, механизмы, лечение

Глюкозурия – непонятный для многих термин, который на самом деле довольно прост и означает появление в мочи глюкозы. Обнаружить присутствие молекул глюкозы в моче удается только при проведении лабораторных исследований, в норме в моче глюкоза отсутствует.

В то же время глюкозурия является причиной появления целого ряда симптомов. В частности, именно из-за того, что глюкоза покидает кровь и выводится с мочой, появляются характерные первые признаки сахарного диабета: полиурия, полидипсия, полифагия.

Давайте же попробуем разобраться, из-за чего развивается синдром почечной глюкозурии, и почему в норме глюкоза не обнаруживается в моче, о чем свидетельствует глюкозурия, и при каких заболеваниях она наблюдается, насколько опасно ее появление, и что стоит делать, если вы узнали о присутствии глюкозы в моче?

Причины и механизмы глюкозурии

В норме концентрация глюкозы в крови составляет от 3.3 до 5.5 ммоль на литр натощак (конечно, эти цифры могут немного колебаться в зависимости от того, какой именно метод определения уровня гликемии используется, однако в целом концентрация глюкозы не превышает какого-то критического верхнего значения).

Важно!
В этих условиях в клубочках почек образуется первичная моча, в которой, отчасти, может присутствовать и глюкоза. Однако все те молекулы, которые и попадают в первичную мочу, подвергаются обратному всасыванию (реабсорбции) в канальцах почек.

При превышении определенного верхнего порога глюкозы (9-10 ммоль на литр) почки оказываются не в силах удержать весь сахар в крови, поскольку он в большей мере проникает в первичную мочу, а сил натрий-глюкозного котранспортера оказывается недостаточно, чтобы забрать всю глюкозу обратно.

Аналогичный механизм формирования и микроальбуминурии с тем лишь отличием, что белок не всасывается обратно из-за поражения клубочков и канальцев на фоне длительно существующей гипергликемии. А вот глюкозурия может возникать даже при здоровых почках, только если уровень глюкозы в крови достигает критической отметки в 9-10 ммоль на литр.

Именно ингибирование работы натрий-глюкозного котранспортера лежит в основе действия современных препаратов – ингибиторов SGLT2, которые нарушают работу транспортных молекул и создают искусственную глюкозурию, в связи с чем используются для лечения сахарного диабета.

Причиной развития глюкозурии зачастую является именно сахарный диабет, впрочем, любое другое повышение концентрации глюкозы в крови (несахарный диабет, например) также может привести к появлению молекул глюкозы в моче. Механизм состоит исключительно в том, что концентрация в крови сахара слишком высока, нефроны не в состоянии удержать их в организме, и это своего рода защитный механизм от гипергликемии.

В клинической практике, безусловно, глюкозурия регистрируется наиболее часто при сахарном диабете, поскольку при всех транзиторных состояниях она является временным явлением и не выявляется при лабораторных обследованиях.

К чему приводит?

Незначительная или транзиторная глюкозурия может не проявляться какими-либо симптомами, однако при сахарном диабете, когда возникает стойкая гипергликемия или наблюдаются значительные колебания уровня сахаров, а глюкозурия порой оказывается довольно выраженной, клиническая симптоматика неизбежна.

Внимание!
Важно, что именно глюкозурия зачастую приводит к появлению характерных клинических симптомов сахарного диабета: полиурия возникает именно вследствие того, что глюкоза попадает в мочу и, обладая гидрофильными свойствами, значительно увеличивает количество выделяемой за сутки жидкости.

Потеря воды приводит к развитию изотонической дегидратации, что и приводит к появлению выраженного чувства жажды – полидипсии, одного из наиболее характерных признаков сахарного диабета, который первым бросается в глаза, поскольку человек пьет практически постоянно, выпивает за сутки много воды, но при этом зачастую продолжает ощущать жажду.

Полифагия – выраженный аппетит и употребление большого количества пищи – возникает, как считается, именно в результате энергетического голодания тканей. Нельзя сказать, что голодание связано с потерей глюкозы, поскольку глюкозурия возникает только при выраженной гипергликемии, а значит, недостатка энергетического субстрата в организме не наблюдается, но ткани продолжают голодать, поскольку абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность ведут к тому, что клетки просто не могут получить глюкозу и использовать ее.

Считается, что по той же причине возникает и общая слабость – из-за постоянного недостатка энергии внутри клеток.

Подходы к лечению

В лечении самой глюкозурии нет никакой необходимости, поскольку это не отдельное заболевание, а лишь следствие нарушения обмена веществ и развития гипергликемии. Кроме того, глюкозурию можно даже вызывать искусственно путем применения Дапаглифлозина или его аналогов с целью уменьшения концентрации глюкозы в крови.

Для устранения глюкозурии и связанными с ней симптомами необходимо лечение основного заболевания – сахарного диабета. Это патология нередко протекает тяжело и является довольно опасной, поскольку может привести к очень серьезным осложнениям. Поэтому заниматься самолечением ни отдельных симптомов, ни сахарного диабет как такового не следует, для этого нужно обратиться к специалисту!

Глюкозурия

Увеличение экскреции глюкозы с мочой обусловлено разнообразными причинами. У здоровых лиц глюкозурия не выражена, её невозможно определить рутинными лабораторными методами, а увеличение выраженности глюкозурии, например, при проведении теста толерантности к глюкозе носит транзиторный характер.

Совет!
Почечная глюкозурия часто является самостоятельным заболеванием; её, как правило, обнаруживают случайно; полиурию и полидипсию наблюдают крайне редко.

Среди возможных причин почечных глюкозурии типов 1 и 2 обсуждают мутации одного из канальцевых белков-переносчиков, реабсорбирующих глюкозу вместе с двумя ионами натрия. Однако разграничение этих вариантов на генетическом уровне затруднительно, поскольку в одной семье диагностируют случаи почечной глюкозурии как 1-го, так и 2-го типа.

Выделяют три типа изолированной почечной глюкозурии:

  1. При почечной глюкозурии типа 1 наблюдают значительное снижение реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах при относительно сохранных величинах клубочковой фильтрации. Коэффициент отношения максимальной реабсорбции глюкозы к СКФ у пациентов с почечной глюкозурией типа 1 снижен.
  2. Почечная глюкозурия типа 2 характеризуется значительным увеличением порога реабсорбции глюкозы эпителиоцитами проксимальных канальцев. Коэффициент отношения максимальной реабсорбции глюкозы к СКФ близок к нормальному.
  3. Крайне редко наблюдают почечную глюкозурию типа 0, при которой способность эпителиоцитов проксимальных канальцев реабсорбировать глюкозу полностью отсутствует. Развитие глюкозурии связывают с мутацией, обусловливающей отсутствие или значительный дефект, сопровождающийся полной утратой реабсорбирующей функции, канальцевых белков, транспортирующих глюкозу. У этих больных величины глюкозурии достигают особенно высоких цифр.

Существуют и более редкие варианты почечной глюкозурии. Описано сочетание почечной глюкозурии типа 1 с глицинурией и гиперфосфатурией; при этом другие признаки синдрома Фанкони, в том числе аминоацидурия, отсутствуют. При комбинации почечной глюкозурии с глицинурией больные нередко страдают муковисцидозом. Считают, что этот вариант тубулопатии наследуют по аутосомно-доминантному типу.

Идентифицирована мутация, обусловливающая значительное снижение активности кишечного транспортёра для глюкозы и галактозы. Одновременно у этих больных обнаруживают нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах, чаще сходные с почечной глюкозурией типа 2.

Почечную глюкозурию наблюдают у беременных. Развитие её обусловлено значительным физиологическим увеличением СКФ при относительно стабильных показателях максимальной реабсорбции глюкозы. Глюкозурия беременных носит транзиторный характер.

Лабораторная диагностика глюкозурии

Почечную глюкозурию диагностируют по наличию глюкозы в моче натощак при нормальном уровне гликемии. Почечное происхождение глюкозурии подтверждают обнаружением глюкозы не менее чем в трёх порциях мочи и отсутствием изменений в гликемической кривой при проведении теста толерантности к глюкозе.

  • При почечной глюкозурии величина экскреции глюкозы с мочой варьирует от 500 мг/сут до 100 г/сут и более, у большинства пациентов она составляет 1-30 г/сут.
  • Что нужно обследовать?
  • Почка
  • Как обследовать?
  • УЗИ почек и мочеточников
  • Исследование почек
  • Биопсия почки
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) почек
  • Радиоизотопная диагностика урологических заболеваний
  • Уродинамические исследования
  • Урофлоуметрия
  • Видеоуродинамика
  • УЗИ в урологии
  • Какие анализы необходимы?
  • Глюкозурический профиль (глюкоза в моче)
  • Дифференциальная диагностика

У беременных проводится дифференциальная диагностика глюкозурии с сахарным диабетом беременных.

Лечение

Лечение почечной глюкозурии предусматривает подбор сбалансированного рациона, содержащего достаточное количество углеводов.

Источник: http://ilive.com.ua/health/glyukozuriya_78160i15945.html

Глюкозурия

В моче здорового человека глюкоза содержится в очень низкой концентрации (0,06 — 0,083 ммоль/л). Поэтому, а также из-за низкой чувствительности методов, она не выявляется при исследовании мочи в клинико-диагностических лабораториях. Появление глюкозы в моче называется глюкозурией.

Важно!
Глюкозурия обычно сопровождается полиурией при повышении осмолярности мочи, поскольку глюкоза – осмотически активное вещество. Между степенью глюкозурии и полиурии обычно наблюдается параллелизм.

Глюкоза является пороговым веществом, то есть для нее имеется «почечный порог выведения» – та концентрация вещества в крови и «первичной» моче, при которой оно уже не может быть полностью реабсорбировано в канальцах и появляется в конечной моче. Почечный порог определяется ферментной системой почечного эпителия и, следовательно, в значительной степени индивидуален.

По данным разных авторов почечный порог для глюкозы у взрослого человека с нормально функционирующими почками составляет 8,8 — 10 ммоль/л и снижается с возрастом (из-за снижения реабсорбции). У ребенка почечный порог выше (10,45 — 12,65 ммоль/л).

Как для любого порогового вещества, появление глюкозы в моче зависит от трех факторов: от концентрации глюкозы в крови, от процесса фильтрации ее в клубочках (гломерулярный клиренс) и от реабсорбции глюкозы в канальцах нефрона.

В норме объем клубочковой фильтрации составляет 130 мл/мин. Реабсорбция глюкозы почечным эпителием за 1 мин колеблется от 200 до 350 мг. Если при таком же клубочковом фильтрате концентрация глюкозы в крови превысит 10 ммоль/л, то в канальцы поступит глюкозы больше и часть ее не сможет реабсорбироваться и выделится с мочой.

Снижение объема клубочковой фильтрации (например до 50 мл/мин) не будет сопровождаться глюкозурией даже при 15 ммоль/л (300 мг/%) глюкозы в крови, так как в канальцы поступает количество глюкозы, не превышающее их резорбционной способности.

Поэтому при некоторых хронических заболеваниях почек порог глюкозы повышается. В случае нефропатии, сопровождающейся нарушением резорбции глюкозы (ренальный диабет) возможна глюкозурия и при нормальном или пониженном уровне глюкозы в крови.

Состояния и заболевания, сопровождающиеся глюкозурией

Сахарный диабет – наиболее частая причина глюкозурии. При этом заболевании наблюдается абсолютная или относительная недостаточность инсулина — гормона, который определяет потребление глюкозы тканями (гликолиз) и образование гликогена из глюкозы в печени. Эти процессы поддерживают нормальный уровень глюкозы в крови.

Внимание!
При дефиците инсулина гликолиз и синтез гликогена снижаются, что приводит к повышению глюкозы в крови и появлению ее в моче. Количество глюкозы в моче может колебаться в больших пределах от следов до 1,2%. Следует отметить, что глюкозурия у больных с инсулярной недостаточностью при нормально функционирующих почках наблюдается при гораздо меньших концентрациях глюкозы в крови, чем пороговая.

Дело заключается в том, что почечный порог для глюкозы при диабете снижается. Процесс реабсорбции глюкозы в почечных канальцах не является простой диффузией: глюкоза переносится через почечные мембраны активно и первым этапом этого переноса является ее фосфорилирование, то есть превращение в глюкозо-6-фосфат.

Данная реакция контролируется гексокиназой, активируемой инсулином. Поэтому при диабете снижается интенсивность реабсорбции глюкозы в почках и она появляется в моче при концентрации в крови, значительно меньшей, нежели соответствующей почечному порогу.

Правда, при оценке этого явления следует помнить, что существуют здоровые люди с врожденным снижением почечного порога для глюкозы, у которых глюкозурия может возникнуть при приеме больших количеств углеводной пищи. Не следует также забывать, что встречаются больные сахарным диабетом с высоким уровнем глюкозы в крови, не сопровождающимся глюкозурией.

Это объясняется тем, что на заключительной стадии сахарного диабета, когда к основному процессу присоединяются поражения почек, характеризующиеся в числе других проявлений и снижением уровня клубочковой фильтрации, уровень глюкозурии может снизиться вплоть до полного отсутствия глюкозы в моче.

Также существуют иные причины сахара в моче:

  1. Глюкоза появляется в моче при продолжительном голодании и прекращается через несколько дней после возобновления приема пищи.
  2. У людей в преклонном и старческом возрасте возможно снижение функции поджелудочной железы, сопровождающееся глюкозурией.
  3. Алиментарная глюкозурия, появляющаяся через 30 — 60 мин после приема пищи, богатой углеводами, исчезает через 3 — 5 часов. Наблюдается чаще у детей грудного возраста и при беременности.
  4. Глюкозурия может наблюдаться после повышенной физической нагрузки.
  5. Глюкозурия нервного происхождения возникает вследствие усиленного гликогенолиза в печени и гипергликемии. Она наблюдается при черепно-мозговых травмах, , , токсикозах, , судорогах, внутричерепных кровоизлияниях, наркозе.
  6. Эмоциональная глюкозурия — при плаче, страхе, истерике и т. д.
  7. Токсическая глюкозурия возможна при отравлениях морфином, стрихнином, хлороформом, фосфором и др.
  8. Глюкозурия после приема некоторых лекарств (диуретин, кофеин, фенамин, кортикостероиды).
  9. Глюкоза может появляться в моче при лихорадочных состояниях (лихорадочная глюкозурия).
  10. Глюкозурия при сильном психическом возбуждении.
  11. Эндокринная глюкозурия возникает в результате нарушения секреции адреналина, тироксина, глюкокортикоидных гормонов, при акромегалии, , , гипернефроме, передозировке АКТГ, препаратов кортизола или их продолжительном приеме.

Почечная (ренальная) глюкозурия развивается в результате нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах. Различают первичную и вторичную ренальную глюкозурию. Первичная глюкозурия, так называемый ренальный диабет — это аномалия механизма реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах почек.

Совет!
Почечный порог глюкозы снижается до 6,32 — 0,82 ммоль/л (125 — 25 мг/%) без нарушения промежуточного обмена углеводов. Наблюдается главным образом у детей. Для ренального диабета свойственна постоянная глюкозурия, нормальный или несколько сниженный уровень глюкозы крови, отсутствие патологических отклонений при сахарной нагрузке и других симптомов диабета.

Вторичная ренальная глюкозурия может встречаться при различных органических поражениях почек (хронический нефрит, нефроз, острая почечная недостаточность, гликогеновая болезнь и др.). Оценка глюкозурии должна производиться с учетом принятых с пищей углеводов и количества суточной мочи.

Источник: https://belmed.by/directory/symptom/348

Глюкозурия при сахарном диабете

Глюкозурия – выделение глюкозы (сахара) с мочой. Глюкоза свободно фильтруется в клубочке, но затем почти полностью реабсорбируется клетками проксимального канальца с помощью натрийзависимого мембранно-транспортного механизма, при участии специальных белков-переносчиков. С мочой здорового человека за сутки выделяется не более 130 мг глюкозы, что обычными методами не определяется.

В исследованиях с постепенным увеличением концентрации глюкозы в плазме крови показано, что вначале гипергликемия не вызывает глюкозурию, но затем наступает момент (обычно при концентрации глюкозы 200-240 мг на 100 мл крови), когда канальцевый эпителий не способен обеспечить перенос всей профильтровавшейся глюкозы из просвета проксимального канальца в кровь (так называемый почечный порог для глюкозы) и определенное ее количество появляется в моче.

При дальнейшем повышении концентрации глюкозы наступает предел реабсорбционной возможности канальца, после которого увеличение реабсорбции уже невозможно. Это так называемый транспортный максимум глюкозы, который в среднем равен 325+36 мг/мин в расчете на 1,73 м поверхности тела.

Глюкозурия, связанная с гипергликемией, может быть преходящей (употребление избыточного количества сахара, волнение, испуг, введение адреналина, больших доз глюкокортикоидных препаратов) и постоянной (сахарный диабет, гиперпродукция АКТГ, глюкокортикоидов, адреналина).

Глюкозурия может быть и при нормальном уровне глюкозы в сыворотке крови, если нарушается транспорт глюкозы канальцем (недостаточное число переносчиков, снижение их сродства к глюкозе), – ренальная глюкозурия. Различают два типа ренальной глюкозурии: тип А и тип В. Ренальная глюкозурия наблюдается при наследственных (синдром де Тони-Дебре – Фанкони) и приобретенных дисфункциях проксимального канальца.

Важно!
Глюкозурия может уменьшиться или исчезнуть (несмотря на гипергликемию) у больных сахарным диабетом при развитии интеркапиллярного гломерулосклероза и сморщивании почек вследствие уменьшения клубочковой фильтрации глюкозы.

Качественные пробы на глюкозу (сахар) основаны на редукционных свойствах глюкозы (например, проба Гайнеса, в основе которой лежит способность глюкозы восстанавливать гидрат окиси меди в гидрат закиси меди желтого цвета и закись меди красного цвета), а также на ферментативном окислении глюкозы высокоспецифичным ферментом глюкозооксидазой (“глюкотест”). Из количественных методов определения глюкозы в моче распространены поляриметрический и колориметрические методы.

Источник: https://www.medeffect.ru/urology/urology0044.shtml

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

© 2018 Как бороться с диабетом · Копирование материалов сайта без разрешения запрещено