Открыть меню

Декомпенсированный сахарный диабет


При лечении сахарного диабета может возникнуть ситуация, когда применяемые методы неэффективны (или слабо эффективны). В таких случаях уровень сахара в крови не снижается, несмотря на предпринимаемые усилия.

Тогда возникает понятие декомпенсированного сахарного диабета, когда, несмотря на проводимое лечение, не удается добиться положительных результатов, болезнь не поддается медикаментозному лечению. Это может привести к осложнениям и даже летальному исходу.

Что такое декомпенсированный сахарный диабет

При декомпенсированном диабете уровень сахара в крови не корректируется в достаточной степени лекарствами. В результате развиваются серьезные поражение внутренних органов. Часто они требуют пересмотра всего лечения или экстренной помощи врача. Узнайте, что такое декомпенсированный сахарный диабет: о симптомах заболевания, получите советы и рекомендации по лечению данного заболевания.

Важно!
При декомпенсированном сахарном диабете уровень сахара в крови больного не удается понизить с помощью лекарств. Как следствие, у человека происходит поражение всего организма.

Для того, чтобы можно было контролировать лечение сахарного диабета, энокринологи выделяют несколько степеней компенсации диабета:

  1. При состоянии компенсации больного не беспокоит жажда, сухость во рту, частое мочеиспускание и симптомы внезапного снижения сахара в крови.
  2. Субдекомпенсация – это такая стадии развития болезни, при которой показатели сахара в крови повышены незначительно.
  3. Декомпенсация – это стадия развития болезни, при которой показатели сахара в крови повышаются постоянно. Риск развития осложнений сахарного диабета очень высокий. Состояние декомпенсации возникает из-за неправильного лечения. Чаще декомпенсацией осложняется 1 тип болезни, однако и 2 тип не менее опасен.

Декомпенсированный сахарный диабет опасен такими осложнениями:

  • гипергликемия (состояние резкого повышения уровня сахара в крови);
  • гипогликемия (резкое понижение уровня сахара в крови);
  • диабетическая кома – крайнее проявление осложнений;
  • развитие кетоацидоза.

Симптомы и лечение

Признаки декомпенсации наиболее часто заметны при развитии опасных для жизни состояний – гипо- или гипергликемии, глюкозурии.

Гипогликемия характерна:

  • бледностью кожи;
  • потливостью;
  • сильным голодом;
  • невозможностью концентрировать внимание;
  • беспокойством и агрессивностью.

При гипергликемии больного беспокоят головная боль, сухость во рту, зуд кожи, необъяснимая резкая потеря веса, холод в конечностях.

Кетоацидоз наступает при отравлении организма кетоновыми телами. Характерен тошнотой, рвотой, жаждой, появлением характерного запаха ацетона изо рта. Пациенты, знающие, что это такое, стараются не доводить свое состояние до кетоацидоза.

При глюкозурии появляется сахар в моче. Это можно обнаружить только с помощью лабораторных анализов.

Декомпенсированная форма требует особого подхода к лечению. Очень важно придерживаться низкоуглеводной диеты как основного условия недопущения стойкого повышения сахара. Больной ни в коем случае не должен отказываться от уколов инсулина.

Советы и рекомендации

Первое и необходимое действие при диабете 1 или 2 типа – это низкоуглеводная диета. Основные составляющие следующие:

  • исключение сахара, меда, джемов;
  • увеличение количества морепродуктов, нежирного мяса, яиц, молока, сыров, орехов;
  • из жиров предпочтительнее употреблять оливковое или сливочное масло;
  • исключение из рациона продуктов, обогащенных консервантами.

Правильное питание и прием сахароснижающих препаратов по назначению врача – это научно обоснованный идеал лечения.

Источник: http://fupiday.com/dekompensirovannyiy-saharnyiy-diabet.html

Острая декомпенсация сахарного диабета

Кетоацидотическая и гиперосмолярная диабетические (гипергликемические) комы являются двумя наиболее тяжелыми осложнениями, которые возникают соответственно при сахарном диабете 1 и 2 типа (СД-1 и СД-2). По данным Американской Диабетической Ассоциации (АДА), смертность при диабетическом кетоацидозе (ДКА) в специализированных учреждениях составляет менее 5 %, тогда как при гиперосмолярной коме (ГОК) превышает 15 %. Прогноз при обоих состояниях существенно ухудшается для лиц пожилого возраста, при развитии истинной комы, а также при развитии гипотонии.

По данным АДА, частота новых случаев ДКА составляет 4,6-8 на 1000 пациентов с СД в год. Частота ГОК не превышает 1 % всех госпитализаций больных СД. Ежегодно в США происходит около 100 тыс. госпитализаций по поводу ДКА, при этом, с учётом затрат на одного пациента за госпитализацию – 13 тыс. долларов, ежегодные затраты на стационарное лечение ДКА превышают один биллион долларов в год. Абсолютное большинство этих госпитализаций может быть предотвращено.

Патогенез

В основе патогенеза как ДКА, так и ГОК лежит дефицит (абсолютный или относительный) эффектов инсулина в сочетании с повышением продукции контринсулярных гормонов, таких как глюкагон, катехоламины и кортизол. В результате происходит значительное усиление продукции глюкозы печенью и нарушение её утилизации периферическими тканями, вследствие чего развивается гипергликемия и нарушение осмолярности внеклеточного пространства.

Дефицит инсулина в сочетании с усилением эффектов контринсулярных гормонов при ДКА приводит к высвобождению в циркуляцию свободных жирных кислот из жировых депо (липолиз) и их несдерживаемому окислению в печени до кетоновых тел (b-гидроксибутират, ацетоацетат, ацетон), в результате чего развивается гиперкетонемия, а в дальнейшем метаболический ацидоз.

С другой стороны, гиперосмолярное состояние (и ГОК), возможно, развивается вследствие того, что циркулирующего инсулина (при СД-2) в ряде ситуаций оказывается недостаточно для утилизации глюкозы, продукция которой расторможена, но вполне хватает для того, чтобы подавить липолиз и, главное, кетогенез (рис. 2). Как ДКА, так и ГОК сопровождается выраженной глюкозурией, приводящей к осмотическому диурезу, обезвоживанию, потере натрия, калия и других электролитов.

Наиболее частым провоцирующим фактором, который приводит к декомпенсации диабета вплоть до развития ДКА и ГОК, являются различные инфекционные заболевания. К другим провоцирующим факторам относятся цереброваскулярные катастрофы, инфаркт миокарда, злоупотребление алкоголем, травмы, бесконтрольный прием ряда препаратов.

Внимание!
С развития ДКА часто впервые манифестирует СД-1, кроме того, он закономерно развивается при отмене (часто самим больным) инсулинотерапии. По данным АДА, до 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или обусловленными ими расстройствами питания (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемий, подростковые проблемы).

Непосредственной причиной развития ГОК может явиться ограничение потребления пожилыми тяжёлыми пациентами с СД-2 жидкости в силу обездвиженности (инсульт, переломы костей) и отсутствия постороннего ухода. Среди лекарств, которые могут способствовать декомпенсации диабета, следует указать кортикостероиды, диуретики и ряд других.

Диагностика

Если процесс развития гиперосмолярного состояния и ГОК, как правило, занимает от нескольких дней, а то и недель, то развитие ДКА при СД-1 существенно короче и в зависимости от провоцировавшей причины может не превышать суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут даже не успеть развиться.

Как для ДКА, так и для ГОК классические клинические симптомы включают полиурию, полидипсию, полифагию, похудение, разлитые боли в животе («диабетический псевдоперитонит», только при ДКА), дегидратацию, выраженную слабость, помутнение сознания вплоть до комы.

При физикальном исследовании выявляется снижение тургора кожи и плотности глазных яблок, дыхание Куссмауля (только при ДКА), тахикардия, гипотония, снижение сознания. Собственно истинная глубокая кома (состояние ареактивности, из которого больного невозможно вывести путем стимуляции) больше характерна для гиперосмолярной декомпенсации СД-2.

Более чем у 25 % больных с ДКА имеет место рвота, которая может напоминать кофейную гущу. При этом гастроскопия может обнаружить геморрагический гастрит. Инфекционные заболевания, которые нередко являются фактором, провоцирующим декомпенсацию диабета, часто протекают на фоне нормальной температуры тела. Развитие гипотермии является очень плохим прогностическим фактором.

Особое внимание следует уделять такому симптому, как боль в области живота, которая может быть не следствием ДКА, а проявлением острой абдоминальной патологии, явившейся причиной декомпенсации диабета.

Совет!
Лабораторное исследование у пациентов с острой декомпенсацией диабета должно подразумевать определение в крови уровня глюкозы, креатинина и мочевины, электролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Очень важно проведение анализа кислотно-основного состояния. Необходимо проведение анализа мочи с оценкой уровня кетонурии (широко доступны тест-полоски для экспресс-анализа).

Среди инструментальных исследований проводится измерение артериального давления, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, по показаниям – посевы на микроорганизмы при очевидных инфекционных очагах (язвы при синдроме диабетической стопы).

У большинства пациентов как с ДКА, так и с ГОК определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацеллюлярные в ответ на гипергликемию.

Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно, как следствие выраженной гипертриглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен из-за его перемещения из экстрацеллюлярных пространств вследствие дефицита инсулина и ацидоза.

У пациентов с исходно низконормальным или сниженным уровнем калия имеет место тяжелейший дефицит калия в организме, что требует внимательного мониторинга сердечной деятельности и более массивного возмещения калия. Если у пациента отсутствует выраженное повышение эффективной осмолярности (> 320 мОсм/л), то в случае потери сознания необходим поиск другой его причины. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следующей формуле: 2 5 [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л)]. В норме ЭО составляет 285-295 мОсм/л.

Лечение

Лечение ДКА и ГОК подразумевает коррекцию дегидратации, гипергликемии, электролитных расстройств, а также лечение заболеваний, вызвавших декомпенсацию диабета. Лечение рекомендуется проводить в реанимационном отделении специализированного лечебного учреждения.

Регидратационная терапия

У взрослых пациентов без тяжелой сопутствующей сердечной патологии, желательно ещё на догоспитальном этапе, в качестве первоочередной меры рекомендуется введение изотонического раствора (0,9 % NaCl) ориентировочно со скоростью один литр в час (примерно 15-20 мл на килограмм веса в час).

Важно!
В зависимости от состояния гемодинамики при ГОК в первый час лечения объем переливаемого изотонического раствора может быть увеличен до 1,5 литров. Полное возмещение дефицита жидкости, которое при ДКА и ГОК составляет 100-200 мл на килограмм веса, должно быть достигнуто в пределах первых 24 часов лечения.

При сопутствующей сердечной или почечной недостаточности этот период времени должен быть увеличен. Для детей рекомендуемый объем изотонического раствора для регидратационной терапии составляет 10-20 мл на килограмм массы тела в час, при этом за первые четыре часа он не должен превысить 50 мл на килограмм веса.

Полной регидратации рекомендуется достигнуть примерно через 48 часов. После того как на фоне параллельно проводимой инсулинотерапии уровень гликемии снизится примерно до 14 ммоль/л, переходят на переливание 10 % раствора глюкозы, которым и продолжается регидратация.

Инсулинотерапия

В настоящее время принята концепция «малых доз» инсулина при лечении острой декомпенсации диабета, которая позволила существенно снизить смертность при этих состояниях. К препаратам выбора в настоящее время относят генно-инженерные человеческие инсулины. Для лечения ДКА и ГОК используется только инсулин короткого действия.

Наиболее оптимально использовать внутривенное введение препарата. Внутримышечное введение, которое менее эффективно, возможно только при умеренной тяжести ДКА, при стабильной гемодинамике пациента и при невозможности проведения внутривенной терапии. В последнем случае инъекции, как правило, делаются в прямую мышцу живота, при этом на инсулиновый шприц (!) надевается игла для внутримышечных инъекций (для надежного внутримышечного попадания) и по этой игле (!) инсулин набирается из флакона в шприц.

Перед началом инсулинотерапии у пациентов необходимо исключить гипокалиемию (!).

Возможно несколько вариантов внутривенного введения инсулина. Во-первых, инсулин может вводиться «в резинку» инфузионной системы, при этом необходимое количество инсулина набирается в инсулиновый шприц, после чего в него добирается 1 мл изотонического раствора; инъекция делается почти одномоментно.

Вплоть до достижения уровнем гликемии 14 ммоль/л ежечасно пациенту вводится по 6-10 Ед инсулина короткого действия; в дальнейшем (параллельно со сменой регидратационного раствора с изотонического на 10 %-ную глюкозу) в зависимости от ежечасно определяемых показателей гликемии доза инсулина снижается до 4-8 Ед в час.

Внимание!
Рекомендованная скорость снижения уровня гликемии не должна превышать 5 ммоль/л в час. Другой вариант внутривенной инсулинотерапии подразумевает использование перфузора, раствор для которого приготовляют исходя из следующего соотношения: к 50 Ед инсулина короткого действия добавляют 2 мл 20 %-го раствора альбумина человека, после чего добавляют 50 мг 0,9 %-го изотонического раствора.

Дозировка и скорость введения инсулина рассчитывается как для одномоментного введения (см. выше). В случае если выбран внутримышечный путь введения препарата, исходно вводится 20 Ед инсулина короткого действия, после чего ежечасно по 6 Ед, а после достижения уровнем гликемии 14 ммоль/л доза снижается примерно до 4 Ед в час. Даже после полной стабилизации гемодинамики и компенсации кислотно-основных нарушений пациент переводится на подкожные инъекции инсулина.

Коррекция электролитных расстройств

Как указывалось, несмотря на значительный дефицит калия в организме у пациентов с ДКА и ГОК (общая потеря 3-6 ммоль/кг), его уровень до начала инсулинотерапии может быть даже слегка повышен. Тем не менее, начало переливания раствора хлорида калия рекомендуется проводить одновременно с началом инсулинотерапии, если уровень калия плазмы меньше 5,5 ммоль/л.

Успешная коррекция дефицита калия происходит только на фоне нормализации рН. При низком рН поступление калия внутрь клетки значительно снижено, в связи с этим, по возможности, дозу переливаемого хлорида калия желательно адаптировать к конкретному показателю рН.

Использование для лечения ДКА и ГОК гипотонического раствора вместо изотонического, а также бикарбоната и фосфатных растворов до настоящего времени не получило всеобщего признания; этот вопрос обсуждается в специальных руководствах. Можно лишь заметить, что в подавляющем большинстве случаев в этом нет необходимости, особенно с учетом того риска, который несет их использование (особенно для гипотонического раствора).

Лечение сопутствующих заболеваний

Как указывалось, причиной декомпенсации диабета зачастую являются инфекционные заболевания (пиелонефрит, инфицированная язва при синдроме диабетической стопы, пневмония, синусит и проч.).

Существует правило, согласно которому при острой декомпенсации диабета антибиотикотерапия назначается практически всем пациентам, даже при отсутствии видимого очага инфекции, поскольку собственно для ДКА и ГОК лихорадка не характерна. При СД-2 серьезную проблему может составить острая декомпенсация диабета с острой сосудистой катастрофой (инсульт, инфаркт).

Осложнения

Наиболее частыми осложнениями ДКА и ГОК являются гипогликемия и гипокалиемия вследствие передозировки инсулином, а также гипергликемия и нарастание явлений декомпенсации вследствие неправильного введения (или его преждевременного прекращения) инсулина и переливания жидкостей.

Совет!
Иногда, вследствие переливания достаточно большого объема хлорида натрия, у пациентов может развиваться транзиторная гиперхлоремия, которая, как правило, клинически никак не выражена. Достаточно редким, но зачастую фатальным осложнением является отек головного мозга.

По данным АДА, отек мозга на фоне лечения кетоацидотической комы развивается у 0,7-1,0 % детей. Наиболее вероятной причиной отека мозга является поступление жидкости в ткань центральной нервной системы вследствие слишком быстрого снижения осмолярности плазмы на фоне лечения.

Профилактика

Большинство случаев острой декомпенсации обоих типов сахарного диабета в настоящее время предотвратимы. Об этом свидетельствует тот факт, что как ДКА, так и ГОК в настоящее время не относятся к основным причинам смерти больных сахарным диабетом; таковыми являются поздние органные осложнения (макроангиопатия, микроангиопатия, осложнения нейропатии).

В основе профилактики острых осложнений диабета лежит повышение доступности специализованной медицинской помощи и обучение пациентов навыкам самоконтроля и принципам сахаростижающей терапии. Пациенты и врачи всех специальностей должны понимать, что при СД-1 инсулин не может быть отменен ни при каких обстоятельствах.

По данным неоднократно цитированных рекомендаций АДА, причиной развития ДКА у городских афроамериканцев в США зачастую являются экономические причины (дороговизна препаратов инсулина). Пациенты и их родственники должны быть информированы о необходимости дополнительных мер самоконтроля компенсации сахарного диабета при любой сопутствующей патологии, которая, как правило, требует соответствующей коррекции (в случае инсулинотерапии – увеличение дозы, а в случае пациентов с СД-2, получающих таблетированные сахароснижающие препараты, – зачастую как минимум временный переход на инсулинотерапию).

Особой проблемой является уход за пожилыми пациентами с СД-2. В большинстве случаев длительное прогрессирующее течение диабета именно в этом возрасте приводит к необходимости назначения инсулина, которое требует определенных навыков. Как указывалось, риск острой декомпенсации СД-2 наиболее высок у пациентов с многочисленными сопутствующими заболеваниями и осложнениями диабета (особенно при синдроме диабетической стопы).

Источник: http://t-pacient.ru/articles/6000/

Почему диабет не удается компенсировать?

Несколько основных правил, которые позволят избежать состояния, называемого декомпенсированный сахарный диабет. Взгляд ведущих врачей эндокринологов кафедры детской эндокринологии РМАПО МЗ РФ и пациентов, которые достигли высот в карьере и социальной сфере, сформулированы в небольшой статье.

Итак, как избежать такой проблемы, как декомпенсация сахарного диабета, цели и задачи терапии сахарного диабета:

Важно!
Основная цель терапии СД – обеспечить близкое к здоровому со­стояние организма диабетика в течение как можно большего коли­чества лет жизни. Для достижения этой цели необходима постоянная компенсация сахарного диабета. Соответственно, главная задача для диабетика – это поддержание уровня сахара в крови в пределах нормы. Нормой можно считать уровень сахара в крови (в плазме) натощак от 5 до 7 ммоль/л (предпочтительно – до 6.5 ммоль/л).

С годами возникает соблазн дать себе поблажку, и расширить целевой диапазон, но это неправильно. Напротив, чем больше «диабетический стаж», тем выше риски осложнений, а значит, тем строже должен быть самоконтроль. Ячасто замечал за собой, что как будто чувствую себя комфортней на стабильных сахарах в диапазоне 8-9 ммоль/л, чем на сахарах, близких к нижней границе нормы (5 ммоль/л).

Основанием для такого подхода я считал снижение вариабельности, посколь­ку на низких сахарах возрастают риски ухода в гипогликемию. Одна­ко,подобная мотивировка в корне неверна – нужно стремиться не к низкой вариабельности как таковой, а к низкой вариабельности при сахарах в пределах нормы.

Страх гипогликемии в какие-то периоды может стать проблемой, но эту проблему можно и нужно решить – до­статочно почаще измерять сахар в крови и иметь при себе побольше «быстрых» углеводов (для страховки).

Источник: https://diavesti.ru/stati/251-dekompensirovannyy-sakharnyy-diabet.html

Как компенсировать сахарный диабет?

Под сахарным диабетом знают заболевание эндокринной системы, которое обусловлено недостатком воспроизведения в организме инсулина либо понижением активности на физиологическом уровне.

Из-за прогрессирующих изменений данной болезни появляется сбой естественного обмена веществ, поражаются сосуды, и появляется гипегликемия. В случае если нарушать терапевтическую методику, начинается сахарный диабет декомпенсированного типа.

Успешное лечение сахарного диабета основано в пополнении углеводного обмена веществ внешним методом, наблюдении за степенью насыщенности глюкозы в крови и уровнем наличия данного элемента в урине.

Характеристики компенсации

Начальный показатель компенсированности углеводного обмена веществ основывается на неск5ольких моментах:

  • на степени сосредоточения гемоглобина, совмещенного с глюкозой.,
  • норма гемоглобина обязана доходить до 7%,
  • также, весомые характеристики биохимического наблюдения — это степени осмотического давления,
  • уровни кетоновых тел,
  • и плазменные триглицериды.

Вышеперечисленные сведения возможно взять лабораторным способом. Самостоятельно контролировать разрешается только уровень обмена углеводов и никак не распознать декомпенсированный сахарный диабет.

Внимание!
При должной компенсации заболевания у больного отсутствуют показатели гипогликемии, лишнего выделения мочи, потребности получения воды. Состояние больного общее удовлетворительное, наряду с этим он достаточно активен как умственно, так и физически.

Состояние кожного покрова и слизистой оболочки

Медицинская область эндокринологии выявляет ряд основных неприятностей дерматологического характера, каковые появляются, в случае если начинается декомпенсированный сахарный диабет

Дермопатия при диабете

Из-за значительных трофических сбоев кожный покров теряет необходимый уровень жидкости, значительно уменьшается давление. Продолжительной болезни сопутствуют различные виды дерматоза, каковые имеют связь с микроциркулярной дисфункцией, смогут появиться трофические язвы нижних конечностей, проявление ангиопатии нижних конечностей и гиперпигментированные участки. Такое проявление бывает при заболевании в любой форме.

Такое состояние начинается в серьёзной форме диабета, при таком заболевании отмечается повышение папулы. На протяжении некробиотического течения недуга происходит атрофия кожного покрова, который получает желто-красный цвет, образуются язвы. Лечение проходит сложно, наряду с этим смогут наблюдаться как ремиссии, так и рецидивы спонтанной формы.

Это заболевание видится редко, появляется при сбоях липидного обмена веществ выраженного характера. Диагноз ставится в случае появления ксантом – розовых узелков различной величины, каковые складываются из фагоцитов и гистиоцитов, скапливающихся и содержащих липиды. Территорией их сосредоточения, в большинстве случаев, бывают суставы на конечностях в области сгибов, и размещение очагов на ягодицах и на шее.

Образуется в виде осложнения по окончании лечения инсулином, наряду с этим ее проявления характеризуются отсутствием жировой ткани в клетках под кожей. Атрофия наступает в случае плохой очистки средств, содержащих инсулин, наряду с этим отмечается исчезновение подкожного жира в месте укола препарата.

Совет!
Заболевание в гипертрофической форме связано с тем, что вводимый состав действует на липогены, наряду с этим отмечается образование инфильтратов кожи. Течение болезни ведет к предстоящему прогрессированию диабета, потому, что происходит нарушение усвоения инсулина.

При приеме инсулина происходит активное всасывание жировыми тканями глюкозы, стимуляция гликолитического обменного цикла. В итоге возрастает производство триглицеридов из жирных кислот, каковые снова появились.

Внешний показатель развития осложнения – накапливание жировой ткани в верхней части тела, наряду с этим нижние конечности, напротив, истончаются.

Кости и суставы

есть через чур серьёзной острой формой заболевания, которое начинается в случае долгого некомпенсированного развития углеводного обмена веществ. Образуется при поражениях нервной и сосудистой системы, каковые сопровождаются нарушениями микроциркуляции и метаболизма.

Как правило происходит локализация в зоне стоп, редко наблюдаются нарушения в лучезапястных и конных суставах. Наряду с этим отмечается суставная деформация, потом появляется подключение инфекции, которое влечет за собой развитие гнойнонекротической реакции в мягких тканях, где образуются язвы, такое состояние еще именуют диабетическая стопа .

Отмечается нарушение обмена веществ в костной ткани, наряду с этим преобладает катаболизм, благодаря чего значительно уменьшается прочность костной ткани. Это заболевание характеризуется повышенной ломкостью костной ткани.

Происходят нарушения микроархитектоники костных тканей, наряду с этим кортикальный слой истончается, а количество трабекул в губчатом веществе значительно уменьшается. Больше всего поражаются при данной болезни позвонки, и тазобедренный сустав в области шейки.

Система пищеварения

Первые нарушения появляются в области рта в виде прогрессирования кариесного процесса, гингивита, пародонтоза. Потом процесс продвигается по системе пищеварения, проявляясь в виде тошноты, анорексии, болях в области живота.

Важно!
В серьёзной форме кетоацидоза, которая переходит в коматозную стадию, наблюдаются клинические формы диатеза геморрагического типа: кровотечение в желудке, приступы острой боли, перитонеальные проявления положительного характера.

При нарушениях активности гормонов интерстициальных происходит ухудшение процесса образования ферментов и кислот в пищеварительном тракте за счет расстройства моторно-сокращенной функции.

Процесс декомпенсации углеводного обмена содействует понижению запаса гликогена, и излишнему накоплению в печени липидов. Это есть обстоятельством стремительного развития жирового гепатоза. Печень возрастает и уплотняется, наряду с этим отмечается иктеричность слизистой оболочке. В некоторых случаях возможно советовать печеночный сбор монастырский чай.

Характеризуется это осложнение продолжительной неостанавливающейся диареей, в серьёзных формах отмечается энкопрез.

Источник: http://chelexport.ru/diseases/dekompensirovannyj-saharnyj-diabet.html

Компенсированный и декомпенсированный сахарный диабет

Априори лечение сахарного диабета подразумевает и профилактику осложнений диабета, которые при неблагоприятном исходе могут стать причиной ранней инвалидности или летального исхода. Сведение риска проявления осложнений к минимуму определяется в медицине как компенсация диабета – стремление максимального приближения уровня глюкозы в крови к норме всеми доступными лечебными мероприятиями.

Проверено и доказано, что у пациентов с грамотно компенсированным сахарным диабетом степень риска возникновения серьезных осложнений существенно ниже, чем у больных с колебаниями уровня сахара. Сама по себе компенсация диабета подразумевает:

  • следование рекомендациям врача по приему лекарств
  • соблюдение диеты
  • дозированную физическую нагрузку

К сожалению, не всегда соблюдение диеты является достаточным для поддержания нормального уровня гликемии. Поэтому, для профилактики осложнений практикуется введение инсулина или прием перорально препаратов сахароснижающего действия.

Контроль компенсации столь непростого заболевания осуществляется путем постоянного ведения «дневника» самоконтроля, где постоянно регистрируются показатели гликемии, исследования уровня гликозилированного гемоглобина, по уровню которого можно судить о компенсации в течение предшествующих 120 дней.

Декомпенсированный сахарный диабет

В свою очередь, такое понятие как декомпенсированный диабет означает нескорректированный (или недостаточно скорректированный) медикаментозным вмешательством уровень сахара в крови у пациента. То есть, возникает ситуация, когда заболевание попросту не поддается медикаментозному лечению, что приводит к стремительному развитию осложнений в острой или хронической форме.

Причем, если больному не оказать незамедлительную помощь, последствия могут быть очень серьезными, не исключая летальный исход. К наиболее острым и опасным осложнениям декомпенсированного сахарного диабета принято относить:

  • гипогликемию и гипергликемию
  • кетоацидоз
  • глюкозурию
  • диабетическую кому

Чтобы диабет не приобрел декомпенсированную форму, следует не только компенсировать углеводный метаболизм с помощью внешних факторов (соблюдение диеты, физические нагрузки), но регулярно посещать эндокринолога и проводить необходимые лабораторные исследования.

Источник: http://клиника-диабета.рф/endokrinologiya/item/160-kompensirovannyj-i-dekompensirovannyj-saharnyj-diabet.html

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

© 2018 Как бороться с диабетом · Копирование материалов сайта без разрешения запрещено